红细胞在血管内循环时可因受到过多的机械性损伤而损坏。这种直接的过强的损坏使红细胞丧失部分细胞膜，可以立刻引起溶血。这类溶血称为“机械性溶血性贫血”。 
　　正常情况下，红细胞具有高度的弹性和变形性能。红细胞在血流中虽然经常受到血管外的压力、撞击和血管内心脏收缩时大血管内血流相当大的冲击，但由于血管内面光滑，血流通畅，所以不会引起重大的机械性损伤而发生溶血。如果血管内外各种正常状态被破坏，致使红细胞发生机械性损伤，并且超过正常的耐受力，那么将不可避免地出现溶血。在多数情况下，红细胞膜缺损处能重新封闭而发生明显的变形，却仍是活的。这种变形红细胞在血片上为破碎、三角形、盔形红细胞或小型球形细胞。这种不正常的红细胞生存一段时间后，不久即在血循环或单核巨噬细胞系统内提前破坏而发生溶血性贫血。因此，本病既有血管内又有血管外溶血的表现，出现不同程度的血红蛋白血症，血红蛋白尿，变性血红蛋白血症，含铁黄素尿及血胆红素过多，血浆结合珠蛋白减少或完全缺乏，乳酸脱氢酶增多。 
　　机械性溶血性贫血可分为心源性创伤性溶血性贫血、微血管病性溶血性贫血和行军性血红蛋白尿三种主要类型。 
　　此外，破碎的红细胞亦可因其他物理因素例如高温或烧伤引起。 
　　 
　　 
　　参考资料： 
　　什么是心源性创伤性溶血性贫血? 
　　溶血性贫血偶尔可因开放性心脏手术引起，特别是人工心瓣膜装置(主要是主动脉瓣，但二尖瓣亦可)，用特氟隆(Tefron)制成的移植物修补心房间隔原发孔的修补手术。这种溶血性贫血称为心源性创伤性溶血性贫血。 
　　因瓣膜装置而引起的溶血性贫血，人工瓣膜的功能几乎肯定已发生障碍。在人工瓣膜或特氟隆移植片的附近，多种心脏和大血管异常如主动脉瓣狭窄、严重的主动脉瓣闭锁不全、二尖瓣闭锁、先天性主动脉狭窄、Valsalva窦破裂、创伤性动静脉瘘等，均可引起血流的激荡，致使红细胞直接损伤，可以造成溶血。 
　　溶血轻者，不一定产生贫血。这种病例的网织红细胞计数和血清胆红素常轻度增高，血浆结合珠蛋白减少，乳酸脱氢酶增高，表示溶血增多，对临床诊断有参考价值。 
　　溶血严重者，常发生严重贫血，骨髓检查示红系细胞增生活跃，并有血管内溶血的表现，尿中有含铁血黄素常为突出表现之一，血片中可见到多少不一的破碎细胞，如盔形细胞、三角形细胞及小型球形细胞。由于尿中铁的丧失，有时可引起缺铁，或缺铁性贫血，骨髓染色铁消失，对这种病人，铁剂治疗可使贫血有所减轻。对骨髓功能部分代偿的轻度溶血性贫血患者，只需限制体力活动，补足铁及叶酸即可。如果严重的溶血性贫血持续存在，常需重新施行外科手术，这样既纠正了不正常的心功能，也纠正了溶血性贫血。 
　　未经手术的严重的主动脉瓣闭锁不全也可引起轻度的溶血性贫血，但大多不需要作特殊的治疗。 
　　 
　　什么是微血管病性溶血性贫血? 
　　微血管病性溶血性贫血是由于微血管内膜发生部分血栓形成、狭窄或坏死，当红细胞流过时发生磨擦，引起红细胞破碎而发生的机械性溶血性贫血。 
　　体外实验和动物实验发现，红细胞在这种不正常的微血管中被绊住在纤维素的细丝上，在血流的推压下，红细胞被细丝割裂，发生血管内溶血；或红细胞暂时将缺口自行封闭，在循环血液中出现三角形、盔形等各种形状的破碎细胞和球形细胞，以后在脾脏或其他单核巨噬细胞系统中被破坏。 
　　许多疾病可伴发微血管病性溶血性贫血，这些疾病可以分成两大类： 
　　①以血管的病变或异常为主。小动脉(特别是肾小动脉)有病变常导致纤维蛋白沉积的疾病，如溶血尿毒症综合征、血栓性血小板减少性紫癜、恶性高血压、急性肾小球肾炎、肾皮质坏死、肾移植物被排斥、妊娠高血压综合征等都可发生这种溶血性贫血。其他部位的小动脉炎或坏死，如结节性多动脉炎、坏死性肉芽肿、过敏性血管炎及巨大的海绵状血管瘤等，也可因血管病变伴有血栓形成，而引起红细胞的机械性损伤和溶血。 
　　②血管本身无病，而以播散性血管内凝血为主。胎盘过早剥离、伴有休克的败血症和促凝性蛇毒中毒等引起的溶血，都是以播散性血管内凝血为主的。广泛的癌转移，特别是乳腺癌和胃腺癌也能引起此类贫血。因为这种癌细胞分泌的粘蛋白具有血栓形成作用，可造成血管内凝血。 
　　临床表现主要为原发病的各种表现加溶血性贫血的表现。如果溶血突然出现，发展迅速，可见有血红蛋白。肝脾偶见肿大。红细胞形态改变，血片中出现多少不一的破碎红细胞，是作出诊断的重要依据。因此血片检查对诊断很重要。 
　　治疗主要应针对原发性疾病。如果原发性疾病是可以治愈的，溶血也能停止。溶血如为播散性血管内凝血引起，用肝素治疗可能有效。贫血严重者可以输血。预后决定于原发性疾病的治疗是否有效。 
　　 
　　什么是溶血尿毒症综合征? 
　　溶血尿毒症综合征是微血管病性溶血性贫血的一个类型。它的特点是急性血管内溶血、血小板减少与肾功能衰竭并存，预后很差。患者大多为1～2岁以下的婴幼儿，6～7岁以上儿童则少见。 
　　1955年Gasser等首先报道并命名本病。现知成人特别是产后的妇女中也有相似的疾病。在儿童中有时可发生流行，因此怀疑可能与某种病毒有关。部分患者在起病前曾接受过白喉、百日咳、脊髓灰质炎、麻疹或天花的免疫注射。本病的发病机理目前尚不清楚，有人认为可能因感染触发肾脏内微血管的局灶性血管内凝血引起。 
　　起病时的症状不重，多为突然腹泻、呕吐、发热，有时为上呼吸道感染症状。5～14天内出现面色苍白、精神萎靡，轻度黄疸，小便减少，尿色深红或棕黑。皮肤及粘膜可发生出血。肝、脾可有轻度肿大。约半数患者有高血压。很快出现尿毒症和心力衰竭的症状和体征，诸如昏迷、抽搐、暂时性麻痹等神经系症状。贫血常较严重。 
　　实验室检查显示，白细胞计数减低或增高。血小板计数可以很低。血片显示有破碎红细胞和小球形细胞。网织红细胞增多。血浆中有游离血红蛋白，血清胆红素增高。可有播散性血管内凝血的实验室发现，但有些患者凝血因子正常或增多，尿素氮、肌酐、钾常明显增高。尿中含有大量蛋白、红细胞、白细胞、管型，并含有血红蛋白、含铁血黄素及尿胆素。 
　　对于本病的治疗，及时采用腹膜透析，有助于病情的改善。对病情严重者，用血浆交换或全血换血见效往往非常快。贫血严重时，可输注浓集红细胞。最好不给输注血小板，以防在微血管内形成微血栓。在播散性血管内凝血时，不少患者用肝素治疗后，病情明显好转；但也有不成功者，可能所用剂量太小。本病预后严重，死亡率很高，多数患者死于急性肾功能衰竭。 
　　 
　　什么是播散性癌所致微血管病性溶血性贫血? 
　　微血管病性溶血性贫血偶尔可发生于广泛的转移癌。最多见于分泌粘液的乳腺癌和胃癌。最先引人注意的症状是突然出现的贫血，可达中度至重度。检查血片可见到盔形细胞、三角形细胞等破碎细胞，还有有核红细胞和未成熟的粒细胞。常出现血小板减少。有血管内溶血的表现。实验室检查常常发现存在着弥漫性血管内凝血(DIC)的临床表现。红细胞发生破裂的原因可能是因小血管内的癌细胞的栓塞或纤维素沉积，当红细胞在血流的压力下挤过时，被割裂或擦伤。肿瘤治疗如果有效，溶血能停止。 
　　 
　　什么是行军性血红蛋白尿? 
　　行军性血红蛋白尿是一种很少见的、暂时性血管内溶血和血红蛋白尿。典型病例在长距离走路、行军或赛跑后发生血红蛋白尿。患者大多本来是健康的男性成年人，不少是士兵或运动员。发生溶血的原因与鞋底硬、脚步重、行程长、路面硬、足底温度太高等因素有关。由于足底表面毛细血管内的红细胞在行走时受到长时间强烈的撞击和挤压而发生破碎所致。这种血红蛋白尿亦可发生在打篮球后，职业性的以手指击鼓者，空手道(以手掌外侧反复向硬面打击的一种日本武术)练习者以及精神病患者不断以头撞击墙壁后。发病机理与走路或赛跑后发生血红蛋白尿相同。 
　　 
　　行军性血红蛋白尿有哪些临床表现? 
　　行军性血红蛋白尿的临床表现主要是，患者在走路、行军、赛跑、打篮球、职业性以手指击鼓、空手道等体力活动后，突然解出暗红色尿，一般持续仅数小时，第二次小便尿色变淡，6～12小时后尿色已正常。偶尔血红蛋白尿会持续数天。一般没有全身症状，但可有腹痛、腰酸背痛、大腿酸痛、足底发热等轻微症状，偶尔有恶心、呕吐。由于溶血时间很短，一般很少发生贫血。即使在血红蛋白尿发作时，红细胞的形态仍属正常。 
　　 
　　如何诊治行军性血红蛋白尿? 
　　根据病史和临床特点，不难作出诊断。一般与其他原因引起的血红蛋白尿，如阵发性睡眠性血红蛋白尿、阵发性冷性血红蛋白尿、冷凝集素综合征时的血红蛋白尿，均不难鉴别。 
　　但与肌红蛋白尿须加鉴别。肌红蛋白尿的尿也呈红色，大多发生在肌外伤或肌梗死后。肌红蛋白能溶解于80％的饱和硫酸铵溶液，而血红蛋白不溶解。肌红蛋白由于分子小很容易从尿中排出，故发作时血浆结合珠蛋白浓度不降低。此外，肌红蛋白的电泳和分光镜特点均与血红蛋白不同。 
　　因为血红蛋白尿发作时间短又无贫血，所以不需作特殊的治疗。如由走路或赛跑引起，在鞋内填入有弹性的海绵软垫，改变走路步态，对预防发作可能有效。