症状性贫血是由许多种全身性非造血系统疾病所引起的贫血。这些疾病过程中发生代谢障碍也可以影响造血系统的功能而发生贫血。引起此类贫血的原发性疾病有感染(包括传染病和炎症)、肾功能衰竭、恶性肿瘤、肝病、内分泌病和胶原性疾病等。贫血是这些疾病的常见症状之一。 
　　此类贫血主要由于骨髓的造血功能低下，其贫血程度轻重不一，血液形态学改变较少，贫血大多属正常细胞、正常色素型。但可以是大细胞型或小细胞型。幼红细胞对铁的利用减少，故有时可产生低色素型贫血而体内铁的贮存量增多。患者体内并不缺少任何造血物质。铁、维生素B12及叶酸治疗均无效。除了输血只有将原发疾病治好，贫血才能得到纠正或减轻。 
　　 
　　 
　　参考资料： 
　　什么是感染或炎症性贫血? 
　　感染和炎症都可引起贫血。最多见的是慢性感染或炎症时红细胞的生成受到抑制而伴有轻微溶血。这种贫血有时称为“毒性贫血”。另一种较少见的是大量红细胞迅速被破坏而发生的急性溶血性贫血。 
　　引起的毒性贫血最常见的感染有：慢性肾盂肾炎、盆腔炎(尤其是产后感染)、尿路感染、肺脓疡、脓胸、化脓性支气管扩张、肺炎、慢性肝脓肿、骨髓炎、感染性心内膜炎、结核病、伤寒、波状热、急性风湿热、类风湿性关节炎、各种化脓性疾患和炎症以及霉菌感染等。轻度感染和时间短暂的感染很少引起贫血，但重感染，特别是伴发热者的慢性感染，常出现贫血。 
　　这种贫血有轻度溶血，红细胞的生存时间缩短至约80天(T1/2，51Cr约为20～2 5天)。但是由于骨髓的造血功能减退，红细胞的代偿性增生很差，因此仍然难免发生贫血。 
　　骨髓造血功能的减退与两个因素有关：①患者红细胞生成素的产生减少或利用减低；②铁代谢障碍，铁在单核-巨噬细胞系统中积聚增多，而进入幼红细胞以合成血红蛋白的铁却减少，造成铁的利用减少。 
　　感染或炎症可以诱发红细胞某些潜在的缺陷或加重本来已有的其他病因引起的贫血，如使葡糖六磷酸脱氢酶缺乏患者发生急性溶血，使阵发性睡眠性血红蛋白尿和海洋性贫血加重。由于感染使缺铁性贫血用铁剂治疗无效；同样感染可使巨幼细胞贫血用叶酸或维生素B12治疗无效或疗效减弱。 
　　 
　　什么是疟疾感染引起的溶血性贫血? 
　　多种细菌、寄生虫、病毒可直接损害红细胞而发生急性溶血性贫血。这种贫血不同于一般感染、炎症时发生的较为缓慢的贫血。疟疾感染引起的溶血性贫血就是此类贫血中较常见的一种。 
　　疟疾患者可因病情轻重而有不同程度的溶血，贫血多数为轻至中度，有时可至很严重。如果儿童患者的血液中出现大量的疟原虫，贫血可以非常严重，甚至死亡。慢性病人脾脏多有肿大，被疟原虫寄生虫破坏的红细胞大部分在脾脏内，检查发现红细胞渗透脆性增高。也有部分病例红细胞没有疟原虫寄生虫破坏，可能是通过自身免疫机制而发生的溶血。恶性疟原虫寄生时，红细胞膜有高度不规则的缺陷。 
　　在外周血中找到疟原虫是明确疟原虫诊断的有力依据。从寒战开始6小时内最易在红细胞内找到疟原虫，当然没找到疟原虫并不能排除疟疾。有时疟原虫较少或病人已服用少量抗疟药，在普通血片中不易找到，而在厚血片中则可以找到。慢性病例的骨髓涂片中有时可找到疟原虫的有性生殖体。 
　　黑热尿：恶性疟疾病例如发生特别严重的血管内溶血，出现严重的血红蛋白尿，尿色棕黑，所以叫“黑热尿”。好发于非洲地区。起病时患者有寒战、高热，并出现各种血管内大量溶血的表现，如血浆中游离血红蛋白明显升高出现血红蛋白尿。血液中血红蛋白迅速降低，以致数小时内即可出现严重贫血。血片中不一定能找到疟原虫，可能由于寄生虫的红细胞已大部分被破坏。血片中可见到幼稚红细胞和中幼粒细胞。网织红细胞计数增高。 
　　贫血严重时，应予以输血。如血液中有疟原虫，可用氯喹，忌用奎宁、扑疟喹啉、伯氨喹啉等药物。因为有报道恶性疟原虫再感染时，特别是服用奎宁后，会突然发生大量溶血，其机制尚不清楚。 
　　病情非常严重时，可并发末梢循环衰竭或急性肾功能衰竭，出现少尿甚至无尿。在未发生肾衰之前，要及时采取有效的预防措施；如已发生，肾衰早期可给以透析，病情可望好转，否则将导致死亡。 
　　 
　　什么是巴贝虫病感染引起的溶血性贫血? 
　　巴贝虫是一种寄生于红细胞内的原虫，由螨传播。人类仅偶尔被感染，亦有因输血而被感染的。起病大多缓慢，先有全身倦怠、乏力、厌食，继而发热、寒战、多汗、肌肉及关节酸痛，出现溶血性贫血、黄疸、急性肾功能衰竭等表现，重者昏迷，甚至死亡。染色检查，血片中可见到红细胞内有寄生虫，直径2～3μm，浆蓝核红，其形状与恶性疟原虫很相似，但无有性生殖体，亦无色素可见。这种有寄生虫的红细胞在脾脏已切除或重症病人中较易见到。抗巴贝虫血清试验可作为辅助诊断。治疗用氯喹、克林达霉素、奎宁等药物或大量换血，可能取得良好的疗效。 
　　 
　　什么是梭状芽胞杆菌感染引起的溶血性贫血? 
　　梭状芽胞杆菌感染大多发生在脓毒性流产，也可发生在难产后的子宫感染。梭状芽胞杆菌产生的a毒素是一种卵磷酯酶，能与细胞膜表面的脂蛋白复合物起反应而释放有潜在溶血作用的溶血卵磷酯。发生梭状芽胞杆菌脓毒血症时，红细胞能被细菌产生的毒素迅速破坏而发生严重的血管内溶血，出现急性进行性严重贫血、黄疸，血浆中游离血红蛋白增高，发生血红蛋白尿。血浆(清)呈鲜红色，尿棕黑色。血液中出现大量小球型红细胞，红细胞渗透脆性增高。网织红细胞计数不一定增高。白细胞计数增高，血小板计数减少。可发生急性肾功能和肝功能衰竭而死亡。 
　　 
　　什么是巴尔通体病引起的溶血性贫血? 
　　巴尔通体病的病原体是一种带鞭毛的杆菌，寄生在红细胞表面，由白蚊传播。流行于南美安地斯山区一带。巴尔通体病在慢性期表现为一种皮肤肉芽肿，称为秘鲁疣，一般不出现症状。如转变为急性期，称为Oroya热，表现为发热、多汗、口渴、厌食，全身淋巴结肿大，一般肝脾不大，常暴发严重的急性溶血性贫血。贫血进展迅速，红细胞计数可低于100万/μl以下，血片中出现很多幼红细胞，网织红细胞计数明显增高。白细胞高低不一致。在染色的血片中可见到红细胞表面附有大量细菌，染成紫色。用青霉素、链霉素、氯霉素或四环素治疗均有效。体温恢复正常后，各种症状逐渐消失，疾病又转入慢性期。如不治疗，死亡率很高。 
　　 
　　如何诊治感染引起的毒性贫血? 
　　毒性贫血主要症状系原发的感染所引起。贫血大多是中度的，其主要表现为面色苍白、乏力、气急、心跳等一般慢性贫血的症状。贫血程度轻重不一。血红蛋白一般降至8g/dl左右，当严重感染或败血症时可以降至很低。红细胞平均体积(MCV)及红细胞平均血红蛋白浓度(MC HC)大多仍属正常，但贫血重者，MCV及MCHC可以降低，网织红细胞计数大多降低或正常。白细胞计数和血小板计数因原发感染的性质而有不同。骨髓象缺乏特殊发现。细胞数量正常或稍增多。粒∶红比例增高或正常。铁染色显示细胞外铁显著增多而铁粒幼细胞减少，血清铁、血清铁总结合力和铁饱和度都降低，为这类贫血的特点，对诊断有参考价值。另外，感染或炎症控制后贫血减轻有助于事后明确诊断。 
　　最根本的治疗是消除感染。因为感染不但本身引起贫血，而且能影响其他贫血的疗效。例如缺铁性贫血本来用铁剂治疗的疗效很好，但因有感染存在，可使铁剂的治疗效果很差。维生素B12、叶酸等也是如此，对这类贫血失去作用。如果贫血特别严重，则需输血，最好输浓集的红细胞。 
　　 
　　什么是慢性肾功能衰竭的贫血? 
　　贫血是慢性肾功能衰竭的常见症状之一。不少慢性肾功能不足的病人首次就医就是因为贫血。 
　　引起贫血的肾脏原发性疾病有多种多样，如慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾囊肿病、尿路阻塞、肾结核，以及全身性疾病而伴有肾脏损害者如恶性高血压、播散性红斑狼疮、多动脉炎、淀粉样变等均可伴发贫血。贫血的发生与原发性疾病的性质关系不大，而主要与肾功能衰竭的程度有关。 
　　这种贫血的发生机理与多种因素有关。最主要的因素是骨髓造血功能抑制和红细胞破坏增多。 
　　骨髓造血功能抑制是最主要的，这与机体代谢产生的某些毒物滞留在体内有关。红细胞生成素是刺激骨髓产生红细胞的激素，主要由肾皮质分泌。慢性肾病伴肾功能衰竭时，大多数病人肾脏产生的红细胞生成素显著减少。同时，骨髓对红细胞生成素的反应也降低，因此骨髓缺乏足够生成红细胞的刺激。通常认为红细胞生成素产量的减少和骨髓对红细胞生成素的反应降低，是贫血发生的直接原因。慢性肾盂肾炎常使贫血特别严重。 
　　这种贫血的红细胞生存时间在患者体内有轻度或中度的缩短，因此溶血是加重贫血的一个因素。溶血机制大概是细胞外因素而非细胞本身的缺陷。慢性肾衰尿毒症病人体内的代谢性或机械性环境不利于红细胞的生存。正常红细胞在尿毒症病人的血清中作体外培育，很快发生溶血。贫血的程度与尿毒症的程度有一定关系。 
　　出血不是发生贫血的重要因素，但可使贫血加重，特别是有些病人在晚期常有较严重的鼻衄。约有1/3～1/2病人可发生皮下、胃肠道及泌尿、生殖道出血。 
　　造血物质缺乏。出血如果长期持续存在，长期透析等可以造成缺铁而加重贫血。长期透析还可能造成叶酸的缺乏，特别是病人有食欲不振、进食太少时。这些均可通过有关措施如控制出血、减少透析及补充相关的造血物质加以防治。 
　　 
　　慢性肾功能衰竭的贫血有哪些临床表现和实验室发现? 
　　慢性肾功能衰竭的贫血临床表现主要为面色苍白、乏力等慢性贫血的症状、原发性肾病和慢性肾功能不全的各种症状和体征。贫血的程度和进展快慢不一。不少时候贫血成为病人就医时的主诉。约有1/3病人有易出血倾向，如皮肤瘀斑、鼻衄、口腔粘膜渗血和消化道、泌尿道或妇科出血等。 
　　血红蛋白大多有中至重度降低。贫血属正常细胞、正常色素型，偶见小细胞低色素型，极少数病例属大细胞型。贫血的严重程度与肾功能衰竭有较密切的关系。红细胞中度大小不均，异形在早期不明显，但至晚期可出现锯齿形细胞。如同时还有三角形细胞、盔形细胞及小球形细胞常提示有微血管病性溶血性贫血存在。网织红细胞大多正常或稍减低，但亦可轻度增高。白细胞计数正常或稍增高，但当有感染或其他并发症时可以明显增高。血小板计数大多正常，但血小板功能不正常可引起易出血倾向。骨髓缺乏特殊发现。有核细胞量正常或稍增多。骨髓铁正常或稍增多。 
　　 
　　慢性肾功能衰竭的贫血治疗和预后怎样? 
　　关于慢性肾功能衰竭引起贫血的治疗，如果能减轻尿毒症，增进肾功能，这类贫血会有好的转机，否则治疗很难见效。血液透析可减轻尿毒症，但长期透析本身可引起贫血，这是由于血浆中缺少红细胞生成素所致。缺铁可能是次要因素。肾脏移植如获成功，造血功能可获明显进步。据报道，在肾移植5～20天后即开始出现网织红细胞计数上升，血红蛋白可持续上升8～10周，以后维持一定水平。 
　　输血是减轻这类贫血较有效的治疗方法之一。但输血本身对骨髓的造血功能有抑制作用。而且输血次数过多容易产生输血反应、病毒性肝炎、含铁血黄素沉着症等输血并发症的机会也增多。输血时最好采用浓集的红细胞。 
　　铁剂、维生素B12、叶酸对此类贫血均无效。但如果病人同时有这些物质的缺乏，则应予补充，并有一定的疗效。 
　　雄激素对多数肾性尿毒症患者有刺激造血的作用，可能增加红细胞生成素的释放而刺激红细胞的生成。睾酮可以试用于透析病人，一般口服氟羟甲基睾酮每日每公斤体重10～20毫克或羟甲睾酮1～4毫克；注射剂有癸酸诺龙或庚酸(或丙酸)睾酮每周每公斤体重1～4毫克。 
　　 
　　什么是恶性肿瘤的贫血? 
　　贫血为恶性肿瘤常见的症状之一，但不一定存在，特别在早期。另一方面，很多时候，贫血可以是胃癌或大肠癌等消化道癌最早出现的症状。无论骨髓中有无原发或转移性癌，均可发生贫血。当骨髓中存在着转移癌时，这种贫血称为“骨髓病性贫血”。 
　　与贫血发生有关的最常见因素主要有出血、感染和骨髓转移；其次是营养障碍、肾功能减退、溶血增多、恶性肿瘤及其化疗或放射治疗引起的骨髓造血功能抑制和继发铁粒幼细胞贫血。 
　　出血是恶性肿瘤所致贫血中最重要的因素。消化道癌的表面坏死和溃疡或菜花样生长常引起出血，这种情况在胃癌、大肠癌最多见，宫颈癌则常伴见阴道出血。长期失血引起缺铁性贫血。早期铁剂治疗可能使贫血减轻，但晚期常不见效，这可能因骨髓造血功能抑制较重引起的。 
　　感染可抑制骨髓造血功能，从而加重贫血。肺癌、支气管癌引起支气管阻塞而继发肺部感染；膀胱癌、子宫癌以及皮肤有溃疡的癌亦易伴发感染而使贫血加重。 
　　骨髓中如有癌细胞转移，可干扰骨髓的造血功能而发生贫血。原发癌的部位不一定明显。 
　　长期的食欲不振，食道癌引起的吞咽困难，呕吐，腹泻，以致进食量太少或吸收不良，造成热量、蛋白质、维生素、铁、叶酸等缺乏，可使贫血加重。 
　　广泛的癌转移引起微血管内血流不通畅，特别是分泌粘液的癌细胞或因发生弥漫性血管内凝血，从而使红细胞流经时损坏过多，而产生微血管病性贫血。 
　　慢性淋巴细胞白血病或恶性淋巴瘤可发生自体免疫溶血性贫血。抗癌的化疗药物和放射治疗也常造成正常骨髓组织损伤，使贫血加重。癌肿病人对铁的利用减少，有时可发生继发性铁粒幼细胞贫血。 
　　贫血的程度轻重不一，有时甚至可以没有贫血，特别在早期。相反，贫血亦可以是胃癌、大肠癌等首先引起注意的症状。贫血的程度与肿瘤的大小和范围没有直接的关系。血红蛋白高低不一。贫血大多属正常细胞、正常色素型。但当出血较多出现缺铁性贫血时可以是小细胞、低色素型。网织红细胞大多不增多，血片中可出现大小不匀、异形的红细胞；并发微血管病性贫血时，可出现三角形、盔形等破碎细胞。 
　　如果原发癌或转移癌的存在已很明显，则贫血的原因较易明确。当贫血原因未明确时，必须考虑或排除由恶性肿瘤所致的贫血。凡年龄40岁以上，特别是男性，发现贫血是缺铁性的而无明显的缺铁原因时，必须首先认真考虑消化道癌的可能。当胃癌或肠癌因出血而发生贫血时，消化道和全身症状往往很轻微，不为病人所注意。食管癌虽然也可发生贫血，但因食道梗阻，发生吞咽困难，不待贫血明显而已引起病人的注意。 
　　治疗应首先针对恶性肿瘤，因为它的严重性远远超过贫血。癌瘤如经外科手术、化疗药物或放射治疗有效，贫血也能减轻或消失。贫血如很严重，可予输血。维生素B12及叶酸对此类贫血无效。因肿瘤失血而并发缺铁性贫血时，在早期铁剂治疗对贫血有效，但在原因未查明时，不应贸然进行治疗，使诊断复杂化，并忽视了肿瘤的探查，造成严重的后果。 
　　 
　　什么是骨髓病性贫血? 
　　骨髓病性贫血是骨髓转移癌伴发的贫血，又叫“幼白幼红细胞贫血 ”。骨髓是仅次于肺、肝的转移癌好发部位。最常见的原发癌有乳腺癌、前列腺癌，其次为肺癌、肾癌、甲状腺癌、胃癌及恶性黑色素瘤等。骨髓转移癌好发的部位有脊柱、肋骨、胸骨、盆骨、颅骨以及肱骨和股骨的上端。当癌发生骨髓转移时，贫血大多均存在，但并非没有例外。 
　　本病的贫血常见的症状为倦怠、乏力、气急、苍白、下肢下部浮肿等。血小板减少，可见皮肤瘀点、瘀斑和鼻衄等症状。偶尔弥漫性血管内凝血的表现很突出，可以成为主要的临床表现。 
　　原发癌肿的临床表现因侵犯的部位不同而有不同的症状。骨髓转移癌最重要的症状是骨痛。常见有持续性腰痛，可放射到两腿。肿瘤浸润骨髓的部位可出现局部的压痛点，一处或几处，在胸骨和肋骨尤其多见。 
　　血象的特点是在外周血液中出现多少不一的幼稚粒细胞和幼稚红细胞。不过在整个病程中不一定都出现。网织红细胞大多增至5％左右。血液中出现的未成熟红细胞大多为晚幼红和中幼红细胞。如同时有继发性骨髓纤维化存在，可出现泪滴形细胞。白细胞计数大多正常或稍增多。血小板常常中度至显著增多。红细胞渗透脆性中度增高。血清碱性磷酸酶常常增多。 
　　骨髓穿刺或活检可能发现癌细胞，即使X 线没有骨质改变的病人也有可能在骨髓中找到癌细胞。骨髓中找不到癌细胞，并不排除骨髓转移癌。肿瘤细胞一般体积较大，常聚集成堆。在涂片的边缘及末尾部分最易见到，先用低倍镜检查，发现可疑癌细胞后再用油镜仔细观察。这种肿瘤细胞一般比正常骨髓细胞大(巨核细胞例外)，胞浆多少不一，呈灰蓝或深蓝色，核大呈圆形卵圆形，有多个较大而明显的核仁。如果是腺癌细胞，那么在胞浆中可发现染色较淡的区域。血液中出现幼粒和幼红细胞是骨髓转移癌的晚期表现，其预后不良。 
　　 
　　什么是肝病的贫血? 
　　贫血为慢性肝病常见表现之一，在肝硬变患者中尤其多见。贫血的程度大多为中等，偶尔较严重。有一些肝病患者虽然没有贫血，但可出现红细胞形态的改变如巨幼红细胞或靶形细胞。 
　　发生贫血的因素很多，最常见者有肝病本身、失血、叶酸缺乏、脾机能亢进，其次为溶血。此外，血浆容量增多造成血液稀释，使贫血相对地“加重”。有一些病例，血浆容量虽增多，但红细胞容量可以正常。以上各种因素既可单独存在，也可复合存在。 
　　肝病引起贫血的机理还不很清楚。虽然贫血与肝功能的损害有关，但两者严重的程度并不呈平行关系。造血功能的抑制、红细胞生存时间的缩短与贫血的发生都有关。 
　　肝硬变时，由于门静脉高压可发生间歇性食管或胃底静脉出血或痔出血，从而引起贫血。肝功能严重障碍伴有凝血缺陷者，也可引起多处出血而致贫血。叶酸缺乏大多发生于营养不良的患者，特别慢性嗜酒者。脾机能亢进大多发生于肝硬变并发门静脉高压时。这种患者不但有贫血，而且可有白细胞减少或(及)血小板减少，即全血细胞减少。虽然肝病时红细胞的生存时间大多有轻至中度缩短，但明显的溶血性贫血则较为少见。偶尔血液中出现靴刺形细胞，这种细胞因膜内胆固醇含量增多，变得很僵硬，易在脾脏内被破坏而发生溶血性贫血。因慢性饮酒过度发生脂肪肝和极度高脂血症者可以发生急性溶血，称为Zieve综合征。 
　　贫血大多属轻至中度，血红蛋白8～9g/dl左右，如有出血或叶酸缺乏可低至5～6g/dl。红细胞大多是正常细胞、正常色素型；如并发出血亦可呈低色素型；各种肝主质细胞有损坏的肝病、酒精中毒性肝硬变和叶酸缺乏时，可呈大细胞型。大细胞型可分成薄大红细胞、厚大红细胞、红细胞平均体积(MCV)增大和靶形大红细胞三种亚形，其中以薄大红细胞最为多见，且为对非特异性肝主质细胞损坏的反应，可发生在所有各种肝主质细胞疾病和阻塞性黄疸。厚大红细胞较少见，主要出现在酒精中毒性肝硬变，与营养不良有关，骨髓中出现“不典型”的巨幼细胞。红细胞平均体积(MCV)增大和靶形大红细胞大多出现于有黄疸的病人。红细胞大小不匀和异形大多是轻度至中度的。网织红细胞大多有轻度增高。如无其他并发症，白细胞计数正常；但如并发急性出血、感染、原发性肝癌等则可以增多；如同时有脾机能亢进或叶酸缺乏则可以减少。淋巴细胞常有轻度绝对值的减少。血小板计数常偏低或中等减少。 
　　骨髓内有核细胞量大多增多或正常。幼红细胞形态正常，但可出现少数巨幼细胞。如无并发症，白细胞增生正常。巨核细胞正常或增多。浆细胞可能增多。可染色铁含量正常。 
　　本病唯一合理和有效的治疗是治疗肝病，改善肝功能。对慢性活动性肝炎患者可用皮质类固醇或免疫抑制剂治疗。慢性酒精中毒者，戒酒后贫血可有一定程度减轻。如有出血或缺铁，可用铁剂治疗。对有巨幼细胞贫血者可用叶酸治疗。在肝炎和慢性肝病例中，由于肝细胞的损害，维生素B12的贮存减少，而血浆中浓度增高。这种情况很少发生贫血，所以一般不需用维生素B12治疗。 
　　 
　　什么是粘液性水肿的贫血? 
　　粘液性水肿与垂体功能减退、肾上腺皮质功能减退及性腺功能不足是临床最易出现贫血的内分泌疾病。 
　　粘液性水肿约1/3～2/3的病人有贫血。一般粘液性水肿较重的病人贫血较多见、较严重，但贫血不一定与粘液性水肿的程度呈平行关系。有些病人虽然有明显的粘液性水肿，但不一定有贫血。相反，有些病人粘液性水肿的典型症状虽不突出，但有贫血。这时的血红蛋白一般不低于8～9g/dl，但面色苍白往往比实际的贫血程度更为严重，这可能与皮下水肿有关。红细胞属正常细胞、正常色素型，或轻度低色素型。但如妇女有月经过多而同时发生缺铁性贫血，则可以是显著的低色素型。有时血片中出现较多大红细胞，这可能与叶酸缺乏有关，或因出血而引起网织红细胞增多有关。异形红细胞极少见。白细胞计数正常或稍低。血小板计数正常。血浆铁和红细胞铁的转换轻度减低。骨髓中有核细胞轻至中度减少，脂肪组织增多。粒∶红比例属正常。 
　　因为甲状腺分泌的激素有加速骨髓红细胞生成的作用，所以可用适当剂量的甲状腺素治疗，能使血红蛋白逐渐上升。经过几个月的时间，可恢复正常。如为低色素贫血可加用铁剂。如为巨幼细胞贫血，可加用叶酸治疗。 
　　 
　　什么是垂体功能减退的贫血? 
　　垂体功能减退时常发生轻至中度贫血。产后垂体功能不足(席汉氏综合征)或垂体经手术切除后的患者，均有贫血。血红蛋白一般在8～9g/dl左右，红细胞平均体积(MCV)大多正常或轻至中度增高。红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)正常或轻度减低。红细胞的大小和形状很少变异。网织红细胞计数正常。血清胆红素不增多。白细胞计数正常或轻度减低，分类计数显示，中性粒细胞轻度减少，淋巴细胞相对增多。红细胞的生存时间正常。铁动力学显示，铁的转换变慢，表明造血功能减低。骨髓检查显示，造血组织增生过低。 
　　这种贫血用铁、叶酸、维生素B12等治疗均无效。而垂体前叶激素对肾脏红细胞生成素的产生和甲状腺素的分泌均有调节作用，所以用甲状腺素、肾上腺皮质类固醇及睾酮三者联合治疗，常能使贫血减轻或得到纠正。 
　　 
　　什么是肾上腺皮质功能减退的贫血? 
　　慢性肾上腺皮质功能减退(即阿狄森氏病)时，患者的全身红细胞容量显著减少，以致血液浓缩，血液检查常不能正确反映贫血的存在。经过适当的治疗，当血浆容量得到适当纠正后，血红蛋白和红细胞压积均下降，轻度贫血才变得明显。此时，血红蛋白一般不低于9克/dl。严重的贫血则很少见。红细胞平均体积(MCV)及红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)均属正常。白细胞总数和中性粒细胞大多正常或轻度减少，淋巴细胞正常或轻度增多。 
　　经过用皮质激素适当治疗，可使贫血得到纠正。 
　　 
　　什么是性腺功能不足的贫血? 
　　雄激素有刺激红细胞生成的作用。它能刺激肾脏分泌红细胞生成素，并提高骨髓对红细胞生成素的效应。睾丸割除或睾丸功能减退的病人常有轻至中度贫血，这种贫血用适当剂量的睾酮治疗可以纠正。 
　　 
　　什么是全身性红斑狼疮的贫血? 
　　全身性红斑狼疮(SLE)几乎都伴有贫血和其他血细胞的改变。在全身性红斑狼疮许多典型症状出现之前几个月以至几年，先出现血小板减少性紫癜或自体免疫溶血性贫血症状。 
　　全身性红斑狼疮的贫血一般比较轻，由骨髓功能抑制所致。贫血属正常细胞、正常色素型。有5％病人有自体免疫溶血性贫血和抗人球蛋白试验阳性。在发生溶血性贫血时网织红细胞计数增高。白细胞计数大多减少，但急性细菌性感染或用皮质类固醇治疗时，白细胞计数常增高。血小板常有中等度减少，如显著减少，可至紫癜和其他出血症状。脾切除可使血小板计数上升、出血停止，但以后仍可复发。多数病例的血沉显著加快。骨髓有核细胞量正常。发生溶血时，骨髓红系细胞增生增多。浆细胞常增多。 
　　全身性红斑狼疮患者骨髓、血清、血浆中性粒细胞中有一种LE细胞，这是一个中性粒细胞吞噬了一个圆形物体。LE细胞是诊断全身性红斑狼疮的重要试验之一。临床上约有60％～80％的全身性红斑狼疮病人用此试验检测为阳性。用皮质类固醇及/或免疫抑制剂治疗后，该试验结果可转为阴性。但该试验阴性，并不能排除全身性红斑狼疮，尚须采用其他如抗双链DNA抗体、抗核抗体和活检等诊断方法。 
　　这种贫血本身并无特殊疗法，主要应着眼于全身性红斑狼疮的治疗。如果全身性红斑狼疮治疗有效，贫血也会改善。全身性红斑狼疮的治疗主要用皮质类固醇和免疫抑制剂。