（据人民健康网）病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的急性传染病，目前可分为甲、乙、丙、丁、戊五型，传染性较强，传播途径复杂，发病率较高，乙、丙、丁三型易演变成慢性，或发展为肝硬化并有发生肝细胞癌的可能。病毒性肝炎属于中医“黄疸”、“胁痛”、“郁证”、“癥积”等范畴。　　自1854年起，急性黄疸性肝炎长期被误称为急性卡他性黄疸，直到1940年，人们才知道是该病是病毒所致，而且观察到有传染性和血清性两种肝炎。1963年Blumbrg发现“澳大利亚抗原”，以及1973年Feinstone发现27nm的病毒样颗粒以后，由于病毒分离成功，才确定了过去所称的传染性肝炎就是甲型肝炎（甲肝），血清性肝炎就是乙型肝炎（乙肝）。　　此后，由于临床和流行病学观察，除了甲、乙两型肝炎以外，还可能有几种肝炎，统称为非甲非乙型肝炎。其中一类以血源感染为主的，Houghton于1989年证明为丙型肝炎（丙肝）；另一类经口传染的，为戊型肝炎（戊肝），Balayan于1983年首先发现25～32nm的病毒样颗粒。至于丁型肝炎（丁肝），是Rizzetto于1977年研究乙肝时，发现了delta因子，1984年命名为丁型肝炎病毒，此病毒必须有乙肝病毒存在时方可复制，故乙、丁两型肝炎常呈先后重叠感染或同时混合感染。　　病原体及流行病学：　　甲肝病毒（HAV）是27mm正20面体结构的小RNA病毒，无包膜，内含单股RNA，100℃5分钟，或紫外线照射l小时，或氯1mg/130min条件下可灭活。临床标本可分离HAV，细胞培养中不引起细胞病变。甲肝病毒只有1个血清型和1个抗原抗体系统，IgM型抗体仅存于起病后12周内，IgG抗体则长期保存。　　甲肝患者粪便和血液都有传染性，在黄疸发生以前粪便中排出病毒达高峰，发生黄疸以后，病毒颗粒的排出急剧下降。甲肝传播途径主要通过粪口传染，日常生活接触可引起散发，带有甲肝病毒的血液经过注射途径可引起感染。甲肝病人带病毒的粪便污染了饮水和食物则常引起暴发流行。甲肝儿童多见，无慢性和病原携带状态。病后可获得巩固的免疫力。　　　　预防方法除卫生措施外，肌注免疫球蛋白（16％0.05-0.1毫升/千克体重）可防止或减轻发病。甲肝疫苗已研制成功，正在批量试用。　　乙肝病毒（HBV）是42nm球形脱氧核糖核酸（DNA）病毒，或称Dane粒子。外壳为表面抗原（HBsAg），核心含有核心抗原（HBcAg）、e抗原（HBeAg）、环状双股HBV-DNA和DNA聚合酶（DNAP）等，是病毒复制的主体。乙肝抗原抗体系统包括HBsAg与抗-HBs，HBcAg与抗-HBc，HBeAg与抗-HBe。HBsAg存在于患者和无症状携带者血液和各种体液中，是HBV存在的间接指标，（HbsAg）有10个亚型；抗-HBs是保护性抗体，感染和预防接种后，血中出现此种抗体时，证明已获免疫能力。HBcAg主要存在于肝细胞核内，一般在外周血中查不到；血中抗-HBc分lgM和lgG两型，前者是现症感染标志，后者是既往感染标志。HBeAg在血中出现稍后于HBsAg而消失则较早，它与HBVDNA和DNAP者是复制和传染性的重要标志；抗-HBe随着HBeAg的消失而出现于血中，则表示复制减少和传染性降低。临床动态检测血中上述乙肝病毒标志（HBVM），以明确病情变化和预后。HBV的抵抗力很强，煮沸10分钟或高压蒸汽消毒方可灭活。黑猩猩易感，可在人及猴肾细胞和人羊膜细胞中生长，常伴有细胞病变。　　乙肝的传染源是患者和带毒者。乙肝病人在潜伏期传染性很强，在发病前的2~3个月就有传染性，发病后2个月仍可以有传染性。病人的血液、唾液以及其他分泌物中都曾检出乙型肝炎表面抗原。慢性乙肝病人带病毒可持续多年。乙型肝炎的传播途径较为复杂，主要通过血和血制品，经针刺、注射、手术、母婴传播和生活上密切接触而传播，密切接触是指同吃、同住、同生活等频繁而密切的接触。人群普遍易感，中国是乙肝高发区，HBV感染率平均为10％，乙肝疫苗接种已纳入计划免疫。　　丙肝病毒（HCV）属黄病毒类，是50～60nmRNA病毒，外壳含脂质。经血液传播，和乙肝一样易发展为慢性，是肝硬化和肝癌的主要病因。血中感染标志是抗-HCV和HCV-RNA。疫苗正在研制。　　丁肝病毒（HDV）是35～37nmRNA病毒，在人体复制需HBV的存在。血中标志是抗-HD，感染途径和预防措施与乙肝相同，疫苗尚未研制成功。　　戊肝病毒（HEV）是32～34nmRNA病毒，经口传染，预防与甲肝相同，疫苗尚未研制成功。　　现代医学病理：　　肝炎病毒侵入机体后，经胃肠道进入血液，或经注射等直接入血，引起病毒血症，以后定位于肝细胞内增殖。肝炎病毒定位肝脏后，主要在肝细胞内复制并引起细胞病变。肝脏病变的轻重与机体免疫状态、病毒剂量大小、受染细胞多少等有关，如果病毒剂量大，受染细胞数目多，机体免疫反应强则因免疫反应受累的肝细胞就多，临床表现为重型肝炎；若病毒剂量少，受染细胞少，机体免疫反应正常，受累肝细胞数不多，临床上表现为一般肝炎。乙、丙、丁三型通过机体的免疫反应所引起的组织损伤较为明显，且易形成慢性病变，并有肾、关节、血管等肝外损害。　　各型肝炎的肝脏病变基本相同，主要是弥漫性肝细胞的变性、坏死和增生以及间质增生和炎性浸润。感染的肝细胞可查见各型相应的病原体。急性肝炎早期，肝细胞为气球样变、嗜酸性变、核溶解，最后灶性坏死与再生；汇管区淋巴细胞浸润，肝血窦壁枯否氏细胞增生。重型肝炎特征为大量肝细胞坏死，急性重型为急性肝坏死，亚急性和慢性重型为亚急性肝坏死伴肝细胞结节性增生及结缔组织增生，易演变为坏死后肝硬化。慢性肝炎由乙、丙、丁三型所致，慢性迁延性肝炎常见肝细胞失去索状排列，肝细胞膜增厚，胞浆空虚，堆砌成铺路石状；汇管区纤维组织轻微增生，肝细胞坏死处和汇管区有淋巴细胞浸润。慢性活动性肝炎的肝细胞坏死较重，常发生碎屑状坏死；汇管区纤维组织扩展到肝小叶内，当肝坏死在肝小叶中心区与汇管区连成一片时，称为桥状坏死，淋巴细胞浸润多，纤维组织增生重，肝细胞再生结节形成，可导致肝硬化。淤胆型肝炎除有轻微急性肝炎的变化，主要是毛细胆管内胆栓形成，肝细胞内胆色素滞留。　　由于肝脏充血、细胞浸润及肿胀，引起肝脏肿大、有叩击痛；肝细胞变性、坏死和溶解，引起肝功能不同程度的损害；部分患者由于胆汁排出受阻，胆栓形成，胆红素反流入血而出现不同程度的梗阻性或反流性黄疸。胆汁瘀积，胆盐可刺激感觉神经末稍而引起皮肤瘙痒，胆盐刺激迷走神经而使心跳减慢。糖代谢及乳酸转化糖元过程发生障碍，可出现乏力、倦怠、感。胃肠道炎症及充血，消化腺分泌减少等可引起食欲不振、恶心、腹胀等消化道症状。　　肝细胞大量坏死时，解毒功能减低，血氨及毒性物质蓄积、芳香氨基酸升高，胺类假性神经递质通过血脑屏障取代正常神经递质，以及低钾低钠血症、消化道大出血和感染等均可导致肝性脑病；由于肝脏合成凝血因子缺乏、血小板减少、播散性血管内凝血（DIC）、以及合并再生障碍性贫血等，均可引起出血；肝坏死和肝硬化时，由于内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血等，可导致肾功能不全；低蛋白、门脉高压、醛固酮增高、钠水潴留等，均可产生腹水。　　中医病因病机分析：　　中医学认为本病多因脾湿内郁复感湿热疫邪所致。多因平素饮食不节，过食油腻或嗜好饮酒，损伤脾胃，以致脾胃运化功能失常，湿浊内生，郁而化热；加上外感湿热痰邪，蕴结脾胃，内外合邪，上而宣散不畅，下而利泄不及，湿热交阻，脾湿肝郁而发病。　　正邪相搏，或隐而不发，或发而无黄疸或有黄疸。如湿热疫毒蕴结不解，深伏血分，日久则导致脏腑、阴阳、气血失调和亏虚。这一过程与现代医学病理学急性肝炎演变为慢性或肝硬化的病理过程较为相似。或为病毒携带，或为急性，或为慢性，或为轻症，或为重症，与病毒的质量与机体防御机能的消长密切相关。　　湿热疫毒作用脾胃，引起中焦转输、生化及升降功能障碍，毒气内泛侵犯于肝，致使肝气郁滞，复横逆脾胃，故出现乏力、食欲不振、胃脘胀满，胁肋胀痛，肝脾轻度肿大，ALT升高，肝炎病毒标志阳性等。如肝郁不解，气机痹塞，经络阻滞，气滞血瘀，则证见胁肋积块固着不移，久渐气血凝结，积块硬痛，面色黯、瘀痣（蛛蜘痣）、舌紫、脉弦细。此时，已由慢性肝炎演变成肝硬化，肝脾进行性肿大，肝功能反复或持久失常，肝脏及全身微循环障碍。　　如脾气不升，胃气不降，肝气不能疏泄，则胆液不循常道而入血，溢于肌肤而发黄。热甚者，鲜黄如橘，可见乏力、饮食减少，恶心呕吐，胁痛，苔黄腻，脉弦滑，属于“阳黄”；其中少数热毒炽盛，邪入营血，内陷心包，神志昏为，出血，全身金黄者，属“急黄”或“瘟黄”；尚有少数“阳黄”没有得到及时治疗，迁延日久，寒湿为患，黄色暗晦，神疲畏寒，腹胀便溏，舌淡苔腻，脉沉细者，称为“阴黄”。黄疸的轻重一般与肝细胞坏死和肝内淤胆的程度相关，坏死严重者，多黄重而预后较差。而以毛细胆管炎症为主，肝内淤胆者，则病程相对漫长，有时迁延日久，甚或演变成胆汁性肝硬化。故而中医也认为急黄险恶，阴黄或兼痰湿胶着血分者，其黄难治。　　综上述，本病为外感湿热疫毒，病位主要在肝，然而肝藏血，性如风木，主筋，肝肾同源，有赖于肾阴濡养，肝胆表里相关，肝木乘脾，肝病日久，自然亏损全身其他脏腑、阴阳与气血。重症毒入营血，可出现肝性脑病和弥漫性血管内凝血（DIC）；久病或肝肾阴虚，或脾肾阴虚，或气滞血瘀，迁延反复，年深月累形成积聚鼓胀，即演变成肝硬化腹水，甚或癌变。最终导致肝肾衰竭和全身衰竭。当然，此仅少数，大多数患者还是良性经过，可以治愈。(未完待续)