（据人民健康网）肺结核是由结核杆菌引起的慢性肺部感染，咳嗽、胸痛、咯血、潮热、盗汗、消瘦、血沉增速为其主要临床特征。在人体抵抗力降低的情况下，因感染结核杆菌而发病，具传染性，虽然感染后并非立即发病，但一旦感染，终生有发病危险。本病属中医学“肺痨”、“痨瘵”、“肺疳”等范畴。　　病原体及流行病学：　　结核菌属于分支杆菌属，染色具有抗酸性，所以又叫抗酸杆菌。能引起人结核病的有两种，即人型结核菌和牛型结核菌，以人型为主。结核菌从病人或带菌者的呼吸道分泌物排出，并随灰尘飞扬于空中传与他人，尤其是开放型肺结核患者，其痰液更是主要的传播来源。其次，咳嗽、喷嚏也可污染空气。牛型结核菌株可随其乳汁传播给人类。结核菌在阴湿处可生存6～8个月，但在沸水中，15分钟即被杀死。　　人体对结核菌抵抗力有两种，一为自然免疫力，即先天性非特异性免疫力，另一为对结核菌特有的免疫力，为感染结核后产生的特异性免疫力，也是后天获得性免疫力，多在两次感染后4～8周产生，产生后可使结核菌素试验呈阳性反应。结核杆菌易对抗痨药产生耐药性。　　现代医学病理：　　结核菌侵入人体后，可长期寄生而不发病，当机体抗力薄弱时，或受感染病菌量多，或菌的毒力较强时则可发病。呼吸道是传染的主要途径，病人排出带菌的飞沫核，或痰液干燥后随灰尘吸入健康人呼吸道内，大的飞沫核落于上呼吸道，很快被咳出排除，而小于5微米的飞沫核即可在空气中飘浮时间长久，又可达到肺泡中而引起发病。　　发病后基本病理变化有渗出性、增殖性和干酪性三种。发病轻者，机体只产生以结核结节为主的局部病理变化，重者可引起机体变态反应性增强，而发生以干酪坏死为主的病理变化，以上的病变可因机体免疫力、过敏状态和治疗情况而呈吸收好转、硬结钙化或浸润进展或溶解播散等不同预后。　　1.渗出性病变见于过敏反应高的患者，以组织炎性改变为主，在肺或胸膜腔有炎性细胞、血浆成分、纤维素及结核菌形成的渗出性病灶，经治后，可完全吸收。　　2.增殖性病变：见于免疫力较高的患者，细菌侵入部位见有上皮样细胞增殖的肉芽组织，称为结核结节，其中还有巨细胞，周围有淋巴细胞、纤维细胞、中性粒细胞及浆细胞。结节中心可见“干酪坏死灶，当机体抵抗力增强时，或治疗后，结节可纤维化或钙化。　　3.干酪性病变：见于过敏反应高的患者，当大量结核菌侵袭时，引起凝固性坏死，似干酪状，干酪液化后可经支气管排出，形成空洞。陈旧干酪灶中可见钙化斑，当纤维包裹于于酪灶后，呈球形病灶，称结核球。空洞形成者，常是长期带菌者。　　中医病因病机分析：　　本病属中医学“肺痨”、“痨瘵”、“肺疳”等范畴。先天禀赋不强，后天嗜欲无节，酒色过度、忧思劳倦、久病体衰时，正气亏耗，为内因，外受“痨虫”所染，邪乘虚而入，而致发病。病位在肺，肺主呼吸，受气于天，吸清呼浊，肺气虚，则卫外不固，水道通调不利，清肃失常，声嘶音哑。子盗母气则脾气受损，而倦怠乏力，纳呆便溏。肺虚肾失滋生之源，肾虚相灼金，上耗母气，而致骨蒸潮热，经血不调，腰酸滑精诸证，若肺金不能制肝木，肾虚不能养肝，肝火偏旺，上逆侮肺，则见胸胁掣痛，性急易怒，肾虚，水不济火，还可见虚烦不寐，盗汗等症。一般来说，初起肺体受损，肺阴受耗，肺失滋润，继则肺肾同病，兼及心肝，阴虚火旺，或肺脾同病，致气阴两伤，后期阴损及阳，终致阴阳俱伤的危重结局。　　临床类型：　　按疾病发生的先后及人体的免疫力，肺结核可分原发和继发两种类型。　　初染者多见于儿童，机体无免疫力而全身反应强者。继发者是再次感染，多见于成年人，指机体有免疫力，病变有局限化倾向，局部反应较强。　　1.原发性肺结核：　　病菌从呼吸道吸入肺内，留于肺泡，被吞噬细胞吞噬，经肺淋巴管到达肺门淋巴结，以上过程中先后形成三个病灶，即原发性灶、淋巴管炎、肺门淋巴结炎，三者合称“原发综合征”。经治疗可完全吸收，若有恶化、复发者，可形成“支气管淋巴结结核”。　　“原发综合征”或“支气管淋巴结核”侵入支气管内造成支气管播散，在肺内形成大块干酪样病灶则形成“干酪性肺炎”。　　病菌侵入血循环，造成血行播散，也可入淋巴管道，形成全身弥漫性粟粒状病灶，侵及肺内的结核病变称为“粟粒型肺结核”。由于人体的抵抗力、细菌数量及入侵时间的不同，而有急性、亚急性和慢性血行播散型肺结核的区分。　　2.继发性肺结核：　　由于人体有免疫力，可使病变局限化，病灶从肺尖开始，形成“局灶型肺结核”，是肺结核中最常见的一种，病灶呈渗出性和干酪样坏死性改变，通称“浸润型肺结核”。病灶如被结缔组织包围，则呈纤维化或钙化，而吸收好转。干酪坏死部位，液化咯出后，亦可形成空洞。若空洞病变扩展、播散、在肺内形成散在的新老不一的病灶和空洞，同时由于组织的修复，大量纤维随组织增生而形成“慢性纤维空洞型肺结核”。其发展的结果，是导致“肺硬变”的产生。　　当结核杆菌侵及胸膜壁时，形成胸膜炎性改变，胸水渗出，而形成“结核性胸膜炎”。经治疗后，胸水吸收，但也常有胸膜肥厚、胸膜粘连及胸廓畸型等后遗症形成，严重者可影响肺的功能。　　肺结核临床分型有以下四种：　　1.原发型肺结核：结核菌侵入人体后多在肺部通气较大的部位，如上叶、中叶或下叶尖部形成渗出性炎性病灶，并引起淋巴管炎和淋巴结炎，而成“原发型肺结核”。症状多轻微而短暂，数周好转，X线可见肺部原发灶较快吸收。邻近胸膜者可引起胸膜炎。肺门淋巴结炎常长期不愈，或蔓延至纵隔淋巴结，肿大的淋巴结压迫支气管，导致肺不张，支气管扩张。此型多见于儿童及初染结核者。肺门或纵隔淋巴结结核较原发综合征更为常见。　　2.血行播散型肺结核：由原发型肺结核发展而来，也可由其它结核干酪样灶破溃到血源引起。　　急性粟粒型肺结核：是急性全身血行播散型结核病的一部分。起病急，有全身中毒症状，常伴发结核性脑膜炎。X线显示肺内病灶呈粟粒状，均匀散布于两肺，但透视下多不明显。　　结核菌少量分批进入肺内时，形成亚急性或慢性播散型肺结核，X线显粟粒影大小不均，新旧不等，对称分布在两肺上中部，临床症状不多，常在体检时发现肺内稳定、硬结病灶。　　3.浸润型肺结核：多见外源性继发型肺结核，即反复结核菌感染后所引起。少数是体内潜伏的结核菌，在机体抵抗力下降时进行繁殖，而发为内源性结核，也有由原发病灶形成者。此型多见于成年人，病灶多在锁骨上下，呈片状或絮状，边界模糊，病灶可呈干酪样坏死灶，引发较重的毒性症状，而成干酪性（结核性）肺炎，坏死灶被纤维包裹后形成结核球。　　经过适当治疗的病灶，炎症吸收消散，遗留小干酪灶，钙化后残留小结节病灶，呈现纤维硬结病灶或临床痊愈。有空洞者，也可经治疗吸收缩小或闭合，有不闭合者，也无存活的病菌，称为“空洞开放愈合”。　　4.慢性纤维空洞型肺结核：长期不愈空洞壁渐变厚，由于治疗效果和机体免疫力的高低，病灶有吸收修补，恶化进展等交替发生，而成慢性纤维空洞型肺结核，病程迁延，症状起伏，痰菌阳性，是结核病主要传播来源。X线显示单或双侧，单发或多发的厚壁空洞，常伴有支气管播散型病灶和胸膜肥厚。由于病灶纤维化收缩，肺门上吊，纹理呈垂柳状，纵隔移向病侧，邻近肺组织或对侧肺呈代偿性肺气肿，常伴发慢性气管炎、支气管扩张、继发肺感染、肺原性心脏病等。更重使肺广泛破坏、纤维增生，导致肺叶或单侧肺收缩，而成“毁损肺”。　　肺结核的演变过程就是人体与结核菌相互斗争的过程及其后果的反映。抵抗力强，治疗合理，病变趋于吸收消散、硬结钙化、愈合。反之，抵抗力弱、治疗不合理，使病变趋于干酪坏死、液化、空洞形成。若病变反复恶化与修复交替发生，新旧病灶同时存在，常可并发慢性支气管炎、支气管扩张、肺气肿及肺原性心脏病等症。　　临床表现：　　肺结核的临床表现以干咳、咯血、潮热、盗汗、消瘦，乏力为主要特征，为慢性虚弱性疾病，轻者，症状轻，体征少；重者，可诱发感染性中毒症状，肺内有罗音，并有检验学改变。　　1.症状：　　全身性症状：由结核菌毒素引起的全身性感染中毒症状，如纳呆、潮热、盗汗、颧红、消瘦、乏力、气短、月经不调等。　　局部症状：由于肺部组织受病变损伤后引起的各种症状，如咳嗽、咯血、咯痰、胸疼、呼吸短促等。　　各种症状的轻重程度因个体抵抗力、病情发展过程等因素而有所不同。　　2.体征：　　病灶小而轻者，常无阳性体征，病灶稍大者，在病变发生的局部，可闻及湿性罗音，空洞性病变位置浅表而引流支气管通畅时有支气管呼吸音或伴湿罗音。胸水形成或肺实变者，可有叩浊、叩实、呼吸音减弱、呼吸音消失、胸膜摩擦音等肺部体征。　　诊断：　　1.流行病学：有与开放型肺结核病人接触史与/或阳性家族史，以及渗出性胸膜炎、肛瘘、长期淋巴结肿大、结核病过敏性增高症候群史，有反复发作或迁延不愈的“伤风感冒”史及轻微咳嗽，持续3~4周以上，咯血或痰中带血史。　　2.临床表现。　　3.实验室检查：　　痰的检查：检查痰液有无结核菌，是肺结核最常用的诊断方法，可直接涂片检查，也可浓缩痰液后涂片检查，或作结核菌培养，或用痰液动物接种法检查。　　胸部X线检查：肺部透视或摄片可得知病变的有无、部位、性质和大小，在有条件的地区，X线检查也是肺结核的主要诊断手段之一。　　结核菌素试验（OT试验）：当机体受结核菌侵染后，产生相应的抗体。再用减毒的结核菌素进行皮内注射时，局部可呈红晕反应或发生水疱，按其反应程度，可助诊断。初染者或机体虚衰、免疫力极为低下时虽有结核病，但皮试仍可呈现假阴性反应，而一般成年人，由于大多接受过结核菌的侵犯，故均可呈现阳性反应。反应红晕大于2厘米，或发生水疱者，为强阳性，是有活动性结核的依据。　　血沉检查：血沉速度加快，虽然不是结核病的特有表现，但结核患者血沉加快，是普遍现象，故观察血沉速度可协助诊断。　　并发症：　　1.支气管扩张：当局灶性病变部位，被纤维组织机化后，支气管壁正常组织结构破坏，弹性消失，而形成局限性支气管扩张症，重者可继发感染或咯血。　　2.咯血：多因病变部位组织破坏、炎症浸润、血管破损、可致咳血。病灶钙化、钙石刺激组织，破坏血管，也可诱发咯血，咯血量的多少，与损伤血管大小有关。轻者痰中带血，重者大口咯血，甚至咯吐不及发生窒息等严重后果。　　3.肺气肿：当病变的肺组织遭到破坏后其功能也随之下降，则健康的肺进行代偿，当代偿超过限度时，可形成代偿性肺气肿，肺组织受病菌侵袭而发生组织破坏、纤维化、钙化、肺大泡形成等，也可导致肺气肿的发生。　　4.慢性肺原性心脏病：肺结核病变广泛，使肺功能、肺结构发生严重病理改变，从而引起肺动脉高压，进而导致右心室肥厚，形成慢性肺源性心脏病。当出现心肺功能衰竭，肺性脑，其后果危重。　　诊断记录程序：　　按下列四个部分记录：肺结核类型、病灶范围及空洞部位、痰菌检查、活动性及转归。血行播散型肺结核可加括弧注明“急性”、“亚急性”或“慢性”。干酪性肺炎也可在类型后加括弧注明“急性”、“亚急性”或“慢性”。干酪性肺炎也可在类型后加括弧注明，“结核球”可在其所在部位加以注明。病人如有肺外结核或极重要合并症时可附记在最后。(未完待续)