药物引起的溶血性贫血较少见，最早于1949年，由Ackroyd首次报道，1953年Snapper及同事又报道3例因服美芬妥因而产生免疫性溶血性贫血伴全血细胞减少的病例，停药后也随即停止。以后又陆续发现许多药物可引起直接抗人球蛋白实验(DAT)阳性并加速红细胞破坏的药物。本病一旦确认，处理通常较容易，且可通过停药或免用同药而防止。
病因：
 药物所致主要见于青霉素、四环素、甲苯磺丁脲、非那西丁、磺胺类药物、异烟肼、利福平、奎宁等。
临床表现：
发生溶血的患者过去都有服药史也可能在长期用药过程中发生，部分患者在发生溶血前有药物过敏反应健康搜索，如皮疹及发热等。溶血通常呈亚急性、轻度，主要是血管外，停药几天或几周后即缓解。
患者常有急性发作的血管内溶血，伴有寒战、高热呕吐及腰痛部分患者可发生急性肾功能衰竭、休克及弥散性血管内凝血。引起溶血所需药物剂量很小，但必须有过去用药史。

临床发现经甲基多巴治疗后，发生无症状的抗人球蛋白试验阳性者高达15%，一般火罐网在用药3～6个月，多数在半年后，也有报道在用药3年后才发生阳性反应者健康搜索。停止用药后抗人球蛋白试验转为阴性需要0.5～1年。但是甲基多巴服用后发生溶血性贫血仅有1%，贫血多为轻～中度，由于IgG吸附的红细胞为体内脾脏吞噬细胞所破坏。

并发症：

急性肾功能不全是及弥散性血管内凝血。

诊断：

凡出现自身免疫性溶血性贫血者均应仔细询问病史，有肯定服药史者一般诊断不难http://www.huoguan.com，加上停药后溶血迅速消失，可确立诊断。实验室检查可肯定溶血性质及与药物间的关系。

鉴别诊断：

抗人球蛋白试验在诊断药物相关性免疫性溶贫中有一定价值。对半抗原型可测血清中的药物抗体，如青霉素抗体或结合在红细胞上后抗人球蛋白试验呈阳性；自身免疫型则无论加与不加药物抗人球蛋白试验均可阳性。这些特点结合冷凝集素和D-L试验阴性，不难与特发性温抗体型和冷抗体型AIHA鉴别(表2)。

治疗：
首先立即停用一切可疑药物，特别是对严重溶血者，这是抢救生命的关键同时监测红细胞比积、网织红细胞和抗人球蛋白试验效价。但不少药物可使抗人球蛋白试验阳性而无溶血者，不必停药观察。青霉素引起的轻度贫血，一般无需使用肾上腺皮质激素。大剂量青霉素引起抗人球蛋白试验阳性而无溶血者如必须使用青霉素，可适当减量并加用其他抗生素联合治疗。自身抗体型者抗人球蛋白试验阳性而无溶血者可不停药若出现溶血性贫血，且持续几周甚至几个月以上，应停药同时应用肾上腺皮质激素对加速病情恢复可能有效。对一些药物引起的血管内溶血，除贫血外尚应积极处理肾功能衰竭或弥散性血管内凝血等并发症。贫血严重威及生命时，应输红细胞但应严密执行血型鉴定、交*配血及输血后的监测。