缺铁的主要发病机制,贫血最常见的原因,总应考虑到失血,在成人这是最可能的发病机制.在成年男子最常见的病因是慢性隐匿性出血,常是胃肠道出血.在绝经前妇女的病因可以是月经丢失,然而其他机制也应考虑.虽然孕妇无月经,由于供铁给生长发育中的胎儿,可推断缺铁.仍需要补铁
　　缺铁亦可能因铁需要增加或铁吸收减少所致,或二因并存.2岁前如果饮食中的铁不能满足迅速生长的需要,就很可能发生缺铁现象.少女可能由于饮食中铁不足,生长需要铁和月经丢失铁增加而引起缺铁.少男由于对铁需要激增以致发生缺铁.
　　缺铁性贫血的其他原因还有胃切除后的铁吸收降低；小肠上段吸收障碍综合征；偶见的某些类型的异食癖(主要是粘土),但比出血罕见.多数异食癖(淀粉,粘土,冰块等)是由于食用这些热量替代物而使铁摄入量减少,并非吸收的减少.在慢性血管内溶血(例如阵发性睡眠性血红蛋白尿,慢性弥散性血管内凝血,心脏瓣膜修复不完善等)的情况下,可因红细胞的碎裂(在外周血涂片上可见到)后,慢性血红蛋白尿和含铁血黄素尿而造成缺铁.
缺铁性贫血病理生理学
　　由于铁吸收不足,大多数人几乎不能满足其每日需要量.另外铁丢失如月经(平均0.5mg/d),妊娠(0.5~0.8mg/d),哺乳(0.4mg/d)和出血(疾病,意外事故或静脉切开放血术)极易造成缺铁.缺铁可分为下列各期,最终耗竭.
 　Ⅰ期　铁丧失超过摄入.铁处于负平衡,储存的铁(骨髓的含铁量可显示之)不断减少.尽管血红蛋白和血清铁仍正常,然而血清铁蛋白水平下降(＜20ng/ml).当储存的铁减少时,对饮食中铁的吸收以及转铁蛋白的浓度代偿性地增高(后者可从铁结合力升高上反映).
　　Ⅱ期　铁储存耗尽,没有足够的铁来满足红骨髓的需要.虽然血浆转铁蛋白水平增高,但血清铁浓度降低,导致可用于红系造血的铁不断减少.当血清铁降到＜50μg/dl(＜9μmol/L)和转铁蛋白的饱和度＜16%时,红细胞造血就受损害.血清铁蛋白受体浓度升高(＞8.5mg/L).
　　Ⅲ期　贫血伴有正常的红细胞和正常的指数.
　　Ⅳ期　小红细胞增多,然后出现低色素红细胞.
　　Ⅴ期　缺铁影响组织,引起症状和体征.
缺铁性贫血症状和体征
　　除有一般贫血症状外,尚可见某特殊症状.严重慢性缺铁时,可能有异食癖(嗜食泥土,油漆或冰)；舌炎,口唇干裂和匙状指甲；罕见的如晚期病例吞咽困难,这与所形成的后环状软骨食道蹼有关(参见第20节).最后,通过缺铁对组织的各种影响(也许是与含铁细胞酶的功能障碍有关)而出现疲劳,乏力,耐力丧失.
缺铁性贫血诊断
　　尽管异食癖,特别是食冰癖小细胞贫血的鉴别诊断中提示缺铁,然而并不存在能判定诊断的症状和体征.因此化验的结果(表127-4)有决定性的诊断意义.判定缺铁性红细胞生成不足的典型的标志是没有骨髓铁的贮备.随着病理生理病期的进展,可出现预期的其他化验结果.血清铁蛋白浓度降低(＜12ng/ml)表明缺铁.但当肝脏受损和患有某些肿瘤时铁蛋白值增高,这样会干扰诊断.血清转运铁蛋白受体增高(＞8.5μg/ml)和红细胞铁蛋白降低(＜5ag/ml),提供了诊断缺铁的有力依据.
　　由于缺铁限制了造血,发生网织红细胞减少.有缺铁表现的患者其外周血出现幼红细胞,表明近来具有可利用的铁.若无外源供铁,位于十二指肠(铁吸收部位)出血,血管内溶血(如阵发性睡眠性血红蛋白尿)等可能是供铁的来源.
缺铁性贫血治疗
　　不追查病因的补铁疗法并不明智；即使轻度贫血也应去寻找出血的部位.
　　各种铁盐(如硫酸亚铁,葡萄糖酸亚铁)均可提供铁,最好在餐前30分钟口服,因为食物和制酸药可降低其吸收.同时服用维生素C(500mg)可增进铁吸收,并不增加胃部不适.包有肠溶胶囊的铁不易吸收,不宜用以治疗.口服铁剂比非胃肠道给铁安全,而在有效率和血红蛋白恢复的程度上并无差别.经肠道外给铁的方法,应用于不能耐受或不愿口服铁的病人以及由于毛细血管或血管疾病(例如遗传性出血性毛细血管扩张症)而持续大量失血的病人.
　　最高的网织红细胞反应,通常在开始补充铁以后的7~10天出现.网红细胞增多的程度并不如巨幼细胞贫血在补充维生素B12或叶酸后达到的那么高.血涂片检查中幼红细胞增加提供了贫血恢复的证据,并且该方法较网织细胞绝对计数花费要少.在两星期内血红蛋白几无升高,然而此后每周上升0.7~1g/dl.疗效欠佳可能是由于继续出血,癌肿或感染原发病仍存在,铁摄入不足,或在极罕见的情况下由于口服铁吸收不良.当血红蛋白接近正常时,恢复速度逐渐减慢,在两个月内贫血应被纠正.治疗需继续进行≥6个月以补足组织铁的贮备.