药物性免疫性溶血性贫血
药物诱发的免疫机制一直有所争论。1992年Salamd等总结近年实验研究，认为除少数特殊药物外，药物或其代谢产物与红细胞膜发生作用，疏松或紧密地结合后，导致新抗原形成，可产生二种不同抗体：
1．抗体直接针对药物，体外实验无法显示溶血，除非有药物同时存在。药物依赖性抗体为IgG或IgM，兼有激活补体作用。诱发药物反应所需剂量常很少，但起病急骤，溶血严重，多为血管内溶血。如及时停药，几天后病情即好转。抗人球蛋白试验直接阳性，但间接试验必须加入药物后才转阳性。本组引起溶血反应的主要药物有锑波芬、对氨水杨酸、异烟肼、利福平、奎尼丁、奎宁、非那西丁、氨基比林、磺胺药、氯丙嗪、氯磺丙脲及胰岛素等，发生率一般不高。
2．自身免疫抗体，作用红细胞内在抗原，在体外利用正常红细胞也可检测抗体，即使无药物存在。这类抗体与原发性自身免疫性溶血所见相似。抗体为IgG，可有Rh特异性。溶血方式主要为血管外。发展缓慢，多在长期用药（3～6月）后发生轻至中度溶血。抗人球蛋白试验，即使不加入药物，直接和间接试验都可阳性；可能同时伴有抗核因子或LE细胞。本组药物有甲基多巴、左旋多巴、甲灭酸（朴湿通）等。
治疗措施为立即停用药物。除自身免疫型外，溶血可在几天至几周内消失，预后可良好。肾上腺皮质激素仅对自身免疫有效。输血对免疫性溶血反有害。