温抗体型自身免疫性溶血性贫血的治疗有以下五点：
一、病因治疗　积极寻找病因，治疗原发病最为重要。
二、肾上腺皮质激素（简称激素）　为治疗温抗体型AIHA的主要药物。开始剂量要用足，泼尼松1～1.5mg/kg/d分次口服。症状先好转，约1周后红细胞迅即上升。如治疗3周无效，需及时更换其他疗法。待溶血停止，红细胞数恢复正常后再逐渐缓慢减少剂量。以泼尼松为例，每周减少日服量10～15mg；待每日量达30mg后，每周或每2周再减少日服量5mg；至每日量仅15mg后，每2周减少日服量2.5mg。小量激素（5～10mg/d）维持至少3～6个月。82%患者可获早期全部或部分缓解，但仅有13%～16%患者在撤除激素后能获长期缓解。如至少需15mg/d泼尼松才能维持血象缓解者应考虑改换其他疗法。
激素作用机制可能有：①作用于淋巴细胞及浆细胞，抑制抗体产生；②改变抗体对红细胞膜上抗原的亲和力；③减少巨噬细胞上的IgG及C3受体，或抑制这些受体与红细胞相结合。
三、脾切除 脾是产生抗体器官，又是致敏红细胞的主要破坏场所。切脾后即使红细胞仍被致敏，但抗体对红细胞生命期的影响却减小。根据316例切脾患者随访统计，术后有效率为60%。预测手术效果仍缺乏有效方法。文献介绍间接抗人球蛋白试验阴性，或抗体为IgG型者，切脾疗效可能好。51Cr标记红细胞后测定脾区放射量能否判断切脾疗效，仍未肯定。术后复发病例再用激素治疗，仍可有效。
四、免疫抑制剂　指征有以下3点：①激素和脾切除都不足以导致缓解者；②脾切除有禁忌；③激素量需10mg/d以上才能维持缓解者。硫唑嘌呤、环磷酰胺、氨甲蝶呤及甲基苄肼等均为常用免疫抑制剂。每日剂量硫唑嘌呤为2～2.5mg/kg，环磷酰胺为1.5～2mg/kg等。免疫抑制剂可与激素同用，待血象缓解后，可先将激素减量以至停用。免疫抑制剂如硫唑嘌呤可用25mg每隔日一次或每周2次维持。总疗程约需半年左右。在减量过程中如疾病复发，可恢复至原来剂量；停用抑制剂后患者又复发，可重新用激素。任何一种免疫抑制剂试用4周如疗效不佳，可稍加大剂量，每2周增加日用量25mg，或改用其他制剂。疗程中必须密切观察药物的不良反应。
五、其他疗法　抗淋巴细胞球蛋白治疗AIHA，尚在实践阶段，个别病疗效较好。大剂量丙种球蛋白静脉注射或血浆置换术都可取得一定疗效，但作用不持久，有待进一步观察。
温抗体型自身免疫性溶血性贫血可发生于不同年龄的男和女，但以成人为多见。近年文献较大系列病例报道，原发性仅占45%，多数病例均继发于各种疾病。
患者红细胞通常认为是正常的，但其表面常吸附有不完全抗体——IgG和（或）C3。被致敏的红细胞并不在血管内溶血，而在单核-巨噬细胞系统内为巨噬细胞所破坏，也可能仅一部分膜被拖住消化。由于膜的不断丧失，终至成为球形细胞，在脾索内被阻留而吞噬。如果膜上同时存在IgG和C3可加速致敏红细胞被脾破坏。巨噬细胞对致敏细胞的破坏决定于“附着”及“摄入”两种作用。C3受体与“附着”有关而“摄入”则依赖于IgG-Fc受体。两种受体有相互协同作用。如果单独C3附着，溶血并不严重，因为未能进一步被摄入，不致造成吞噬。吸附C3的红细胞多在肝内被阻留破坏，是由于肝内血流丰富，具有更多的吞噬细胞。