近年来免疫抑制疗法已广泛应用于临床，在某些免疫性血液病取得了令人鼓舞的治疗效果。但是免疫抑制疗法亦可破坏正常免疫反应，而且这些制剂多具有细胞毒性，因此必须重视免疫抑制疗法带来的毒副作用，本文就几种常用免疫抑制荆的毒副作用和并发症介绍如下：
1、抗淋巴细胞球蛋白(ALG)／抗胸腺细胞球蛋白(ATG)的毒副作用
自从Mathe等首次应用ALG／ATG治疗重型再生障碍性贫血(SAA)．迄今已20余年．目前ALG／ATG已成为那些不适合异基因骨髓移植(Allo－BMT)治疗的SAA 患者主要治疗措施。
1．1 类过敏反应 较常见，在治疗过程中发生．主要表观发热、多形性皮疹。
1．2 血清病反应多发生在治疗后l～2周内，主要表现寒战高热、皮肤红斑、荨麻疹样皮疹、关节疼痛，一般经用肾上腺皮质激素(又称糖皮质激素)治疗后，症状消失．不危及生命。
1．3 出血趋势加重 由于血小板消耗致血小板严重减少，以血尿和颅内出血多见，经止血药和血小板输注而减轻。
1．4 白细咆重度低下易引起真菌、病毒和分枝菌感染，动物实验证明ALG能激活潜在病毒。近年来由于隔离措施的加强．造血细胞生长因子(G-CSF)和广谱有效抗生素应用等可减轻这种不良反应。
2 环孢霉素A(CsA)的毒副作用。
CsA是一种特异性较强的免疫抑制剂，自从Firday等(1984年)首先应用CsA成功治疗SAA以来．目前已成为 SAA的第一线药物，还可应用于自身免疫性溶血性贫血(AIHA)、免疫性血小板减少性紫癜(ITP)、骨髓增生异常综台征(MDS)、周期性中性粒细胞减少症、获得性血友病、器官移擅(包括Allo—BMT)中排斥反应的防治等。CsA具有不抑制骨髓，一般不易诱发感染，使用安全便于门诊和基层使用的优点。
2．1 肾脏毒性较常见，随着剂量增加，肾小球滤过率和清除率下降．血肌酐、血尿素氮增高，长期应用CsA．肾功能可逐渐减退，甚至出现慢 I生肾功能衰竭。为减轻肾脏毒性。初始剂量宜小为3～5 mg/(kg·d)，后逐渐递增并用小剂量维持，用药期间应监测CsA血药浓度和血肌酐值．血液浓度 200～400ug/mL为佳，用药前监测血肌酐作为基础，用药过程中控制在基础1.5倍以下，否则应减量或停药；
2．2 肝脏毒性 常发生于用药早期，且与剂量有关。表现胆汁淤积。高胆红索血症，转氨酶、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶升高。低蛋白血症。部分患者并发胆结石、胰腺炎、肠穿孔等。有肝眭毒性患者多数在减量或停药后改善，且有自限性。用药期间应定期查肝功能
2、3 血栓形成 CsA能促进ADP诱导血小板聚集．增加血栓烷A2(TXA2)的释放和凝血酶生成，增加因子Ⅷ和凝血酶活性。减少前列腺素产生，诱发血栓形成。
2．4 诱发感染移植患者长期应用CsA．尤其与糖皮质激素联用引起过度免痉抑制．降低机体抗感染能力，易诱发细菌、真菌、病毒、肺孢子虫感染及结核性心包炎等．严重感染时应暂停药物。
2．5 其他有震颤、惊厥、手脚麻痹、胃肠道反应、齿龈增生、多毛症、皮肤色素沉着、男性乳腺增生、高血压、高血糖及高甘油三脂等。
上述CsA毒副作用与用药剂量和血药浓度相关，因此适量减少剂量。定期监测血药浓度，使仅引起免疫抑制作用而不致有严重不良反应。与酮康唑、氟康唑、巴比妥、酉米替丁等联用可使CsA血液浓度增加；甲氧苄胺嘧啶、红霉素、维拉帕米等可加重CsA的毒副作用；氯基塘甙类和两性霉素B抗生素可加重CsA的肾脏毒性。
3 环磷酰胺{CTX)的毒副作用。
CTX是目前应用的各种免疫抑制剂中最强的药物之一，也是烷化剂中作为免疫抑制中应用最多的药物。目前直用于ITP、 AI} 、过敏性紫痛性肾炎及SPA等。大剂量CTX(HD-CTX)常用于Allo-BMT的预处理，近年来报道少数患者经HD-CTX预处理后未接受 AIlo-BMT恢复了自身造血功能。提示单用HD-CTX治疗SAA可能有效；Tisdely等(2000年)发现单用HD-CTX或HD-CTX与 ALG/ATG、CsA联用治疗SAA疗效相似。
3.1 骨髓抑制用药9～14 d出现．引起白细胞、红细胞及血小板减少，常与剂量和疗程有关，停药后可恢复。
3.2 胃肠道反应恶心、呕吐、厌食及腹泻等，HD-CTX静脉输注3～4 h即可出现，偶可引起胃肠黏膜溃疡和出血。
3.3 泌尿系统毒性中、大剂量CTX治疗时，由于CTX活性代谢产物一丙烯酸(acrolein)对膀胱黏膜的毒性导致出血性膀胱炎，出现尿频、尿痛及尿血等，其严重程度与剂量有关，可大量饮水或静脉输注大量液体(4 000～5 000 ml／24 h) 稀释活性代谢产物在膀胱中的浓度而减轻症状．也可与琉乙磺酸钠(mesna)联用对抗泌尿系统毒性。偶可引起迟发性膀胱纤维化。
3.4 生殖系统毒性长期应用CTX可抑制性腺功能，女性出现月经不调、闭经、卵巢纤维化、不育；男性出现睾丸萎缩、精子减少等