.氢离子丢失过多

　　()胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐直接丢失胃酸（HCl）胃腺壁细胞生成HClH+是胃腺壁细胞由CO+HO→HCO→H+＋HCO-反应而来Cl-则来自血浆壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl分泌入胃内进入小肠后HCl与肠液胰液胆汁等碱性消化液中的NaHCO中和碱性液的分泌是受H+入肠的剌激引起的因此如果HCl因呕吐而丢失则肠液中NaHCO分泌减少体内将有潴留；再者已分泌入肠的NaHCO不被HCl中和势必引起肠液中[HCO-]升高而使其重吸收增加这就使血中[HCO-]上升而导致代谢性碱中毒

　　胃液大量丢失时可伴有Cl+K+的丢失和细胞外液容量减少这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关低血Cl-时同符号负离子HCO-增多以补偿之低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使H+和K+排出这些均能引起代谢性碱中毒

　　（）肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+,而加强Na+的重吸收H+排出增多则由于HCOH→H+＋HCO-的反应HCO-生成多与Na+相伴而重吸收也增加从而引起代谢性碱中毒同时也伴有低钾血症

　　醛固酮分泌增加见于下列情况：①原发性醛固酮增多症②柯兴综合征（Cushint’s Syndrome）—常由垂体分泌ACTH的肿瘤原发性肾上腺皮质增生或肿瘤等所引起皮质醇等激素的生成和释放增多皮质醇也有盐皮质激素的活性故亦能导致代谢性碱中毒③先天性肾上腺皮质增生—可分为两型－羟化酶缺乏型（非男性化）和－羟化酶缺乏型（男性化）因为这些酶缺乏而导致皮质醇合成减少血中皮质醇水平下降反馈地引起垂体分泌过多ACTH促进肾上腺皮质合成并分泌更多脱氧皮质酮 （Deoxycorticorticosterone,DOC）和皮质酮（Corticosterone）DOC则具有明显的盐皮质激素活性④Bartter综合征—这是以近球装置增生而肾素分泌增多为特点的综合征通过肾素→血管紧张素→醛固酮系统引起醛固酮分泌增多病人无高血压是因为其血管对血管紧张素Ⅱ的反应性降低由于病人前列腺素分泌增多故近年也提出交感神经兴奋而使前列腺素增多从而导致肾素分泌增多的机制例如使用消炎痛抑制前列腺素合成可以降低病人肾素及醛固酮水平并使代谢性碱中毒及Na+K＋恢复正常⑤近球装置肿瘤其细胞能分泌大量肾素引起高血压及代谢性碱中毒⑥甘草及其制剂长期大量使用时由于甘草酸（Glycyrrhizic Acid）具有盐皮质激素活性故能引起类似醛固酮增多症时的代谢性碱中毒⑦细胞外液容量减少时引起醛固酮分泌增多以加强Na+重吸收而保容量可引起代谢性碱中毒常见于速尿利尿酸等髓袢利尿剂尿时或大量胃液丧失时此种情况下细胞外液每减少升血浆[HCO-]约增加.mmol/L速尿和利尿酸除可使细胞外液减少外其抑制肾小管髓袢升支对Cl-Na+的重吸收能导致到达远端曲管的Na+增多而使远端曲管排H+换Na+过程加强这也与代谢性碱中毒的发生有关⑧创伤和手术时的应激反应时有肾上腺皮质激素分泌增多常伴以代谢性碱中毒

　　.碱性物质摄入过多　

　　（）碳酸氢盐摄入过多：例如溃疡病人服用过量的碳酸氢钠中和胃酸后导致肠内NaHCO明显升高时特别是肾功能有障碍的病人由于肾脏调节HCO-的能力下降可导致碱中毒此外在纠正酸中毒时输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒

　　（）乳酸钠摄入过多：经肝脏代谢生成HCO-见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量

　　（）柠檬酸钠摄入过多：输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝每毫升血液中有柠檬酸钠.mEq,经肝代谢性可生成HCO-故大量输血时（例如快速输入～毫升）可发生代谢性碱中毒

　　.缺钾

　　各种原因引起的血清钾减少可引起血浆NaHCO增多而发生代谢性碱中毒其机理有①血清K+下降时,肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加换回Na+HCO-增加此时的代谢性碱中毒不像般碱中毒时排碱性尿它却排酸性尿称为反常酸性尿②血清钾下降时由于离子交换K+移至细胞外以补充细胞外液的K+而H+则进入细胞内以维持电中性故导致代谢性碱中毒（此时细胞内却是酸中毒当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H+）

　　.缺氯:由于Cl-是肾小管中唯的容易与Na+相继重吸收的阴离子当原尿中[Cl-]降低时肾小管便加强H+K+的排出以换回Na+HCO-的重吸收增加从而生成NaHCO因此低氯血症时由于失H+K+而NaHCO重吸收有增加故能导致代谢性碱中毒此时病人尿Cl-是降低的另外前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-此时远端曲管加强排H+K+以换回到达远端曲管过多的Na+故同样可导致代谢性碱中毒此时病人尿Cl-是升高的

　　呕吐失去HCl就是失Cl-血浆及尿中Cl-下降通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生

　　a.呼吸浅慢（保留CO使血HCO增高）；
　　b.精神症状：躁动兴奋谵语嗜睡严重时昏迷；
　　c.神经肌肉兴奋性增加有手足搐搦腱反射亢进等；
　　d.血液pH值和SB均增高COCPBBBE亦升高血K+Cl-可减少

　　.血ＰＨ值和ＨＣＯ３－增高血钾血氯降低

　　.临床上代谢性堿中毒常由幽门梗阻所致可作Ｘ线钡餐或胃镜检查确诊

　　对机体的影响

　　.神经肌肉功能障碍急性代谢性碱中毒病人常有神经肌肉应激性增高和手足搐搦症.是血浆[Ca++]下降所致,其机制是血浆pH值升高时血浆结合钙增多而游离钙减少当代谢性碱中毒导致明显低血钾时病人可发生肌肉无力或麻痹腹胀甚至肠麻痹

　　.中枢神经系统功能障碍病人可有烦燥不安精神错乱及谵妄等症状其机制目前认为可能与中枢神经系统中γ-氨基丁酸减少有关γ－氨基丁酸是中枢神经系统的种起抑制作用的物质参与维持中枢兴奋抑制的平衡当[H+]下降时谷氨酸脱羧酶活性降低γ－氨基丁酸的生成便减少；同时γ－氨基丁酸转氨酶活性增加使γ－氨基丁酸分解增加这样就引起抑制的减弱而表现中枢的神经系统的兴奋症状

　　严重代谢性碱中毒也有组织供氧不足的作用参与中枢神经系统功能障碍的发生因pH值升高时氨离曲线左移氧合血红蛋白在组织解离释氧减少故病人也有缺氧的表现症状可有兴奋直至昏迷

　　.低钾血症代谢性碱中毒经常伴有低钾血症其机制是离子转移造成的碱中毒时细胞内H+移向细胞外以平衡细胞外减少的H+同时K+移向细胞内以维持电中性此过程同样发生在肾小管上皮细胞当细胞内K+增加时肾排K+也就增加故能引起低钾血症从前面所介绍的全部情况看低钾血症是代谢性碱中毒的原因之而代谢性碱中毒又能导致低钾血症者可以互为因果这点是要注意的

　　.积极防治引起代谢性碱中毒的原发病

　　.纠正低血钾症或低氯血症如补充KClNaClCaClNHCl等其中NHCl既能纠正碱中毒也能补充Cl^-不过肝功能障碍患者不宜使用因NHCl需经肝代谢

　　.纠正碱中毒 可使用碳酸肝酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中HCO的合成从而减少H⁺的排出和HCO^-的重吸收也可使用稀HCl以中和体液中过多的NaHCO大约是mEq的酸可降低血浆[HCO^-]mEq/L左右醛固酮拮抗剂可减少H⁺K⁺从肾脏排出也有定疗效

　　与代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒鉴别

　　预防原则主要是积极防治引起代谢性碱中毒的原发病