CAG方案的原理
colourofwind:CAG 方案,简单讲是由低剂量的 cytarabine (10 mg/m2 every 12 h, days 1–14), aclarubicin (10 mg every day, days 1–8), 和 G-CSF (200 μg/m2 every day, days 1–14) 构成的.对于难治性复发AML,继发性AML,MDS-RAEBT,低增生性的白血病,老年AML等CR率可以提高,且副作用(感染)小.
G-CSF可以使得白血病细胞从G0期进入G1期,从而加强了化疗药物对肿瘤细胞的杀伤作用.而且也有报道说在低增生性AML中单用GCSF也能诱导细胞调亡,增加杀伤效应细胞活性从而杀伤白血病细胞.
xuesl:CAG方案（阿糖胞苷（Ara-c）+阿克拉霉素（ACR）+粒细胞集落刺激因子（G-CSF））是一个将化疗、诱导分化和诱导凋亡治疗有机结合并发挥明显协同效应的例子。其应用于各种预后不良的急性髓系白血病（AML）的治疗，如复发AML、难治性AML、继发性AML、老年性AML等取得了相当不错的结果。在对复发AML的再诱导治疗中，其治疗效果与传统所采用的挽救性再诱导治疗方案——大剂量Ara-c联合米托蒽醌的治疗效果相当。由于CAG方案是低剂量化疗（Ara-c 10mg·m-2·12h-1，皮下注射，第1-14天；ACR 5-7mg·m-2·d-1，静滴，第1-8天；G-CSF 200μg·m-2·d-1，皮下注射，第1-14天），在患者的化疗耐受性、依从性、化疗合并症方面，明显优于大剂量化疗方案。
低剂量化疗之所以取得与大剂量化疗相当的疗效，与化疗方案中各种药物之间的协同作用分不开。研究证明，在CAG化疗方案清除AML细胞过程中，凋亡起着重要作用。Ara-c通过诱导AML细胞凋亡发挥细胞毒作用，G-CSF能够加强这一过程。
此外，低剂量的Ara-c能诱导AML细胞分化，G-CSF亦能明显加强该效应。研究发现，合适的三联诱导分化剂组合比两联组合更为高效的诱导AML细胞分化。ACR能够诱导AML细胞分化和凋亡。因此，在CAG方案中，三种药物均为AML细胞的诱导分化剂，该三联组合亦可能发挥更为高效的协同诱导分化作用。
还有，G-CSF除了通过其受体发挥诱导AML细胞分化作用外，还可以动员处于G0期的AML细胞进入增殖周期，以便化疗药物发挥作用。