慢性髓性白血病(chronic myelogenous leukemia, CML)是慢性骨髓增生性疾病中最常见的一种。属于造血干细胞恶性增殖性疾病, 以粒系增生为主，无病态造血。病因尚不清楚，辐射损伤是已确定的病因之一。
　　基因产物靶向治疗 
　　甲磺酸伊马替尼(imatinib mesylate)为化学名，国际临床试验期名为STI571(signal transduction inhibitor 571)，是第一个经计算机设计成功的特异性抑制abl-酪氨酸激酶的苯胺类衍生物。目前对伊马替尼的评价是：
（1）对CML各期, 不论血液学疗效、遗传学疗效和分子效应均优于传统治疗，包括IFN（Ⅰ及Ⅱ期临床试验的CML-CP 患者均为对IFNa失效的晚慢性期者，Ⅲ期临床试验为初治CML-CP 者）。对CML-CP疗效优于CML-AP，更优于CML-BP, 越早治疗效果越佳。
（2）对CML-AP及CML-BP的疗效也明显优于其它化疗。对CML-BP疗效短暂，80%以上患者在1～2 年内失效或死亡。
（3）起效快，25%以上CML-CP患者在治疗 3个月可达到CCyR。50%以上在治疗6个月达CCyR,12 个月时约39%患者达分子完全缓解。
（4）口服方便，安全，副作用小，生活质量高。非血液学毒性常见的有浮肿、胃不适、腹泻、皮疹、肌痛等。血液毒性随病期加重，慢性期少有白细胞数降至<1.0´109/L, 血小板数< 20´109/L，进展期特别是CML-BP期发生率高。严重毒副反应的发生率在各期分别为1%:2%:5%。
（5）并不能逆转疾病基因。目前观点认为，达遗传学或分子效应后，仍需持续服药，定期监测病情变化，包括遗传学和分子生物学指标。
（6）以治疗3个月不能达到CHR，6个月不能达到MCyR, 12个月不能达到CCyR为原发抗药。血液学复发、CCyR丧失、Ph+增加≥30%并持续3个月或以上或出现Ph+克隆异常或定量PCR示BCR-ABL比值增加≥1个对级数为获得性抗药。
（7）增加药量可克服原发抗药，而获得性抗药多由基因突变或BCR-ABL以外基因异常所致,需停药或加用化疗或其它药物。
（8）与常用化疗药物无明显交叉抗药，伊马替尼失效或抗药时可加用或换用化疗药物。
（9）与异基因造血干细胞移植亦无相克作用，Allo-SCT 复发者伊马替尼有效。高危CML-CP 或进展期患者在伊马替尼治疗达CHR 甚或达遗传学效应后即行Allo-SCT为宜。
（10）约10%患者在获得CCyR 后出现Ph阴性克隆异常。是否预示预后不良目前尚无定论。
（11）伊马替尼持久疗效有待进一步确定。
（12）价格极为昂贵。