TL反应，结果发现：这些患者在经α-干扰素治疗及异基因骨髓移植后，其体内的丝氨酸水解蛋白酶3特异性T细胞的量与临床反应有着明显的关联性，由此提示：丝氨酸水解蛋白酶3特异性的CTL可能会增强CML患者临床治疗的药物敏感性，我们有希望通过免疫学方法来改善CML的治愈率。 
　　近15年来，许多学者在体外采用不同的方法对白血病疫苗的研究作了大量的工作，I期临床实验中已有小样本的观察报道，最有希望的是水解蛋白酶3和WT1多肽用于治疗AML。对于CML来说，使用bcr-abl多肽疫苗以及CML/DC细胞疫苗，已有小样本病例的观察报道，到目前为止，对CML免疫学方面的研究结果令人鼓舞。 
　　3．细胞因子的应用 
　　作为免疫治疗方法之一，应用CIK细胞治疗白血病具有良好的应用前景。CIK即细胞因子诱导的杀伤细胞(cy-tokine-inducedkillercell,CIK)，它是细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxicTlympho-cytes,CTL)的一种独特亚型，它能同时表达CD3和CD56分子，也被称作NK细胞样T淋巴细胞。实验表明：在体外人外周血淋巴细胞用多种细胞因子(如OKT-3,IL-2，IFN-r等)培养可生长出大量CIK细胞，它具有以下的特点：(1)CIK细胞增殖速度快，培养22d 候 CD3+、CD56+的CIK细胞绝对数量可提高1000倍；(2)对肿瘤细胞杀伤效率高；(3)CIK细胞在识别和杀灭靶细胞时是非MHC限制性的，杀瘤范围广；(4)对多药耐药的肿瘤细胞同样敏感；(5)杀瘤活性不受免疫抑制剂CsA,FK506影响；(6)对正常骨髓造血前体细胞影响较小；(7)能抵抗肿瘤细胞引起的Fas-FasL凋亡。 
　　CIK细胞的主要细胞成分是CD3+CD56+细胞和CD3+CD8+细胞。CD3+CD56+细胞是主要的效应细胞。CIK来自CD3+CD56-细胞，而不是体内原来就存在的CD3+CD56+细胞或CD3-CD56+细胞的自然杀伤细胞。CD56+是由IL-2诱导产生的，CIK细胞较强的细胞毒活性与CD56的表达相关。CD3+CD56+细胞在正常人未培养的外周血淋巴细胞中仅含1％～5％，而在CIK细胞培养物中迅速扩增，CD3+细胞，即T细胞得到优先增生，非T细胞渐被淘汰。最重要的是该种明显增生的T细胞不是恶性克隆，如慢性粒细胞性白血病患者中增生的细胞其Ph染色体是阴