患者，其中8例出现了特异性的免疫反应，2例难治的AML患者获得了持续的分子生物学缓解。 
　　2.2慢性淋巴细胞白血病(CLL) 
　　Orsini等在研究时发现,CLL细胞对DC的成熟及功能有直接的抑制作用。而Krackhardt等在实验中发现CLL患者的自身T细胞不仅对CD40活化的(CD40activated)CLL细胞应答减弱，而且对抗原DC载有凋亡的CLL细胞的反应明显降低，并由此提出CLL患者的T细胞池可能存在CLL特异性的免疫耐受。 
　　Coddard等在体外采用CLL细胞进行特异性T细胞诱导，实验表明：CLL细胞能与单核细胞衍生的DC融合，这些杂交瘤细胞能诱导扩增CTL并对CLL细胞产生细胞毒作用。最近Volker等在体外已成功诱导出CLL特异性的CTL反应。有趣的是在体外诱导出T细胞，有的能识别CLL淋巴细胞，而这些淋巴细胞特异性表达来自于肿瘤相关抗原(TAA)生存素的抗原决定簇。由此提出：该生存素可望成为一类与CLL细胞特异性靶向结合的备选抗原。Volker等最近还鉴定出一种多肽物质，它来源于adipophilin蛋白，能与HLA-A2结合。用其诱导细胞毒T淋巴细胞，能溶解经adipophilin处理的肿瘤细胞，从而提出该肽，可以用于研制CLL特异性的疫苗。 
　　2.3　慢性髓细胞白血病(CML) 
　　早在1998年,Yotnda等采用CML的HLA I类限制性多肽(限定bcr-abl融合基因)在体外诱导CML特异性T细胞免疫，该实验发现CTL不仅对负载HLA l类限制性多肽靶细胞有反应，而且对bcr-abl阳性的白血病细胞也有反应。近来有人采用bcr-abl6肽+QS-21对14例CML患者进行了临床观察，效果显著，所有患者均产生特异性的DTH反应，其中12例患者在反复多次注射疫苗后产生了特异性的T细胞增殖反应。遗憾的是该组患者14例中的10例在其间同时也采用了有效的抗CML的治疗方法(如供者淋巴细胞输注及使用甲磺酸伊马替尼)，这些患者虽然产生了不同的临床反应，但是否为多肽疫苗与其他药物的协同作用，目前还不得而知。 
　　丝氨酸水解蛋白酶3仅存于髓系细胞，它对确定AML相关抗原具有重要价值。在早期体外实验中发现：CML特异性的T细胞对水解蛋白酶3具有靶向性，基于此,Molldrem等研究了不同阶段的38例CML患者，这些患者均表现出水解蛋白酶3特异性的C