(一)发病原因
　　白血病细胞肾损害的发生可能与胚胎期肾脏亦属造血组织有关。急性白血病引起肾脏浸润为最常见，其中急性单核细胞型白血病及急性淋巴细胞型白血病更易浸润肾脏。白血病细胞常直接浸润肾脏，其可浸润肾实质、肾间质、肾血管、肾周围组织及泌尿道。
(二)发病机制
　　1.白血病细胞浸润 白血病细胞常直接浸润肾脏，其可浸润肾实质、肾间质、肾血管、肾周围组织及泌尿道。肾浸润的发生率高可能与胚胎期肾脏亦属造血组织有关。急性白血病引起肾脏浸润为最常见，其中急性单核细胞型白血病及急性淋巴细胞型白血病更易浸润肾脏。
　　2.免疫反应 慢性淋巴细胞型白血病可并发免疫复合物性肾炎，电镜下可发现纤丝状亚微结构，这种纤丝状沉积物是IgG与抗IgG抗体组成的免疫复台物。另外，细胞免疫致病也有可能。
　　3.代谢异常 白血病细胞核蛋白代谢加速，血尿酸生成增多。以急性淋巴细胞型白血病最高，其次为急性粒细胞型和急性单核细胞型白血病。慢性白血病发生尿酸性肾病者占30%。血尿酸增高常达893～2975μmol/L，尿酸增多的程度与肿瘤细胞代谢和破坏速度有关。急性白血病多表现为急性尿酸肾病;慢性白血病特别是慢性粒细胞型白血病，多引起泌尿系结石，而血尿酸增加不如急性白血病者明显。在化学药物治疗时，特别是强烈的化疗，肿瘤细胞迅速崩解，尿酸生成大量增加，脱水或尿pH值偏酸时更易使尿酸沉积于肾组织、泌尿道，导致泌尿系统结石或急性尿酸肾病，甚至引起急性肾功能衰竭。
　　4.电解质紊乱及其他 有高血钙者占2.5%，大多是急性淋巴细胞型白血病患者，其次为干细胞型和慢性淋巴细胞型白血病，是由于白血病细胞浸润引起骨质破坏，释放过多钙血液。持续长期的高血钙可导致高钙血症性肾病。在白血病病程中可出现低血钾，也可导致肾小管的损害。
　　单核细胞型和粒-单核细胞型白血病可产生大量溶菌酶，可使近端肾小管受损害，表现为低血钾、酸中毒、肾性糖尿等。治疗常用的甲氨蝶呤，其在尿中的代谢产物7-羟基甲氨蝶呤的水溶解度比甲氨蝶呤低4倍，在酸性环境中形成黄色沉淀物，甚至形成大块结晶，在肾小管内沉积，引起肾小管扩张和损害，造成尿路梗阻及肾功能不全。
白血病肾损害有哪些表现及如何诊断？
白血病引起肾脏损害的临床表现有：
　　1.梗阻性肾病 梗阻性肾病为白血病引起肾损害的主要表现，大多由尿酸盐结晶或结石引起，少数由甲氨蝶呤治疗所造成。尿酸性肾病常出现单侧性腰痛，有时表现为肾绞痛。尿镜检有红细胞，有时呈肉眼血尿，尿中可检出大量尿酸盐结晶，有时可有尿酸结石排出。急性肾功能衰竭时，常为少尿或无尿。
　　根据尿酸沉积部位不同，梗阻性肾病分为肾内梗阻和肾外梗阻性尿酸肾病。肾内梗阻性肾病主要由急性白血病、尤其是淋巴母细胞性白血病引起，血尿酸显著增高，尿酸快速沉积于肾小管，引起急性肾内梗阻性尿酸肾病，表现急性少尿或尿闭型急性肾功能衰竭。而慢性白血病，血尿酸轻度缓慢增高，尿酸逐渐沉积于尿路，形成结石并引起肾外梗阻，长期可产生肾外梗阻性肾病。上述两型可同时并存。
　　2.肾炎综合征 白血病细胞浸润肾实质或通过免疫反应引起血尿、蛋白尿、高血压等表现。甚至可呈急进性肾炎综合征的表现，在短时期内引起少尿或无尿和肾功能衰竭。
　　3.肾病综合征 部分患者因免疫功能失调，造成肾小球损害，出现大量蛋白尿(大于3.5g/24h)，血浆白蛋白低(小于30g/L)，血脂高和水肿。
　　4.肾小管-间质病变 临床表现为多尿、糖尿、碱性尿，严重者出现急性肾功能衰竭。偶表现为肾性尿崩症。其发生原因是由于白血病细胞浸润肾小管和间质、电解质紊乱、大量溶菌酶生成、或化疗药物而引起。
　　5.尿毒症 随着化疗药物治疗的进展，白血病患者存活时间明显延长，白血病的并发症随之增加，特别是肾脏受累，发生慢性肾功能不全，血肌酐上升，肌酐清除率下降，酸中毒，双肾缩小，直至尿毒症等。
　　鉴于白血病的肾脏受损多无明显临床表现，故在白血病诊治工作中须密切观察，一旦出现尿异常、高血压、肾区疼痛或肿块时应进一步检查，以确定诊断。在白血病化疗前及疗程中检查血尿酸、尿尿酸、尿量、尿常规及肾功能等，应注意早期发现尿酸肾病，通过做肾脏B型超声波和X线的检查，以发现肾外梗阻和尿路结石。
　　符合以下标准，即可诊断白血病并发尿酸性肾病：
　　1.白血病患者如发生急性肾功能衰竭而无其他原因可查者。
　　2.有镜检血尿或肉眼血尿者。
　　3.尿中发现尿酸结晶。
　　4.血尿酸高于773.24μmol/L(13mg%)以上者。